Зерна тучных клеток окрашены метахроматично, их легко обнаружить в виде свободных метахроматичных зерен в рыхлой соединительной ткани, в которой мегахромазия отсутствует. Потеря способности окрашиваться метахроматически от толуидинового синего говорит об отсутствии в ткани кислых мукополисахаридов или же о расщеплении их на свои составные части, которые не способны давать метахромазию.В тех участках, где клеток мало и легко обнаружить межуточное вещество, коллагеновые волокна отсутствуют или же виднеются набухшие, с нечеткими контурами деформированные их остатки. Эти волокна плохо воспринимают кислый фуксин, а после обработки коллагеназой или не выявляются, или же преступают в виде жёлтых пикринофильных пучков. Таким образом, воспалительно-дистрофические изменения в рыхлой соединительной ткани Еыражены гораздо резче, чем в коже и суставных синовиальных оболочках.
Недавно одному наблюдаемому нами больному был отменен резерпин из-за приступа, возникшего на 2-й неделе лечения резерпином. Приступы были до лечения и продолжались после отмены резерпина без всякой очевидной связи с резерпином. После возобновления приема рауседила (тот же резерпин) приступы прекратились. Наблюдения из клиники говорят об уменьшении приступов грудной жабы у больных гипертонической болезнью параллельно снижению давления. Снижение влияния катехоламинов на сердце, возникающее под действием резерпина, выгодно и снижает потребление кислорода сердечной мышцей. Наш опыт также подтверждает, что коронарные жалобы у больных гипертонической болезнью, как правило, становятся меньше с применением резерпина, за исключением сверхчувствительных больных, когда давление падает сразу значительно и, естественно, уменьшается коронарный кровоток. При комбинации гипертонической болезни и стенокардии следует вспомнить работу Georgo-poulos, Sones и Page.
Данные подтверждаются Бурклем и Зонненшейном, обнаружившими в остром периоде ревматизма диффузную метахромазию синовиальной оболочки и глубоких слоев стенки сустава. В ряде случаев при реакции сульфатирования срезов удавалось добиваться усиления метахромазии в тех препаратах, где она была очаговой или слабо выраженной, что говорит о возможном выявлении «предшественников» кислых мукополисахаридов. Надо отметить, что описанные изменения носят более диффузный характер в синовиальной оболочке, где и в норме отмечается метахро-мазия в поверхностных синовиальных клетках, продуцирующих гиалу-роновую кислоту, а также в рыхлой клетчатке. В других отделах суставной стенки в норме -метахромазии не видно, а при ревматических поражениях она носит очаговый характер.
Вопрос о нормативах АД очень сложен, поскольку «в сущности нет ясной границы между величинами АД, которые надо считать для данного возраста физиологическими, и величинами АД, которые следует считать для данного возраста патологическими». По мнению G. Pickering, нормальные и повышенные величины АД плавно переходят друг в друга и поэтому отсутствует возможность их достоверного разграничения. Особенно затруднительна дифференциация между нормотензией и гипертензией в старших возрастных группах. Однако столь же очевидно, что в практической работе невозможно обойтись без определенных согласованных нормативов. Существуют два подхода к определению «нормы» АД для людей различного возраста. Первый из них предусматривает массовые измерения так называемого обычного, или случайного АД, т. е. того давления,, которое устанавливается у практически здоровых людей в течение дня в реальных условиях их деятельности.
Отечественная и зарубежная медицина последнее время обогатилась исследованиями по выявлению частоты аритмий, их влиянии на прогноз заболевания при остром инфаркте миокарда. Было доказано, что различные аритмии встречаются > 40-95 % больных при остром инфаркте и что появление их свидетельствует о тяжелом течении заболевания. Так, Е. И. Чазов указывает, что при благоприятном течении инфаркта аритмии исчезают у 73,9%, в то время как у умерших от острого инфаркта они сохраняются до момента смерти у 80%. Летальность без аритмий при остром трансмуральном инфаркте миокарда составила 29 %, при наличии аритмий – 36,2 %. Не требуется доказательств того, что возникновение мерцательной аритмии в остром периоде инфаркта миокарда вызывает левожелудочковую недостаточность, утяжеляет его течение, при частом темпе желудочковых сокращений наблюдается картина аритмического шока.
Значение возбудимости дыхательного центра делает понятным категорическое запрещение наркотических средств, в первую очередь морфина и пантопона в случаях нарушения вентиляции. Исключение представляют описанные выше случаи болевого ограничения дыхания и случаи избыточной вентиляции (кардиальная астма). При бронхиальной астме и астмоидных состояниях, диффузных бронхо-бронхиолитах и пневмосклерозах соблазн его применения велик, так как во многих случаях морфин приносит несомненное облегчение. Механизм этого благоприятного действия следующий. Сопротивление току воздуха в бронхах, а следовательно, и усилие для преодоления сопротивления обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха и прямо пропорционально квадрату скорости воздушной струи. Во время приступа астмы больной впадает в состояние «дыхательной паники».
Изучили морфологические изменения в сердце (миокард, эндокард, клапаны) у взрослых больных (6 мужчин и 8 женщин), умерших от ревмокардита или ревматического порока сердца. Материал брали от трупов не позже 12—24 часов с момента смерти. Исследовались миокард из семи различных мест и клапаны сердца из пяти мест по определенной схеме. Кусочки обрабатывались по принятой на кафедре методике, разработанной для изучения процессов дезорганизации соединительной ткани. На основании клинических данных из историй болезни умерших следует считать, что у всех больных установлен ревматический порок сердца; в анамнезе имелись повторные атаки ревматизма и неоднократная декомпенсация сердечной деятельности.
Действие коразола более энергично, чем кордиамина, но из-за взрывоопасноепроизводства его у нас практически нет. Правильному применению кордиамина мешает его обманчивое название (сог – сердце). В одном из руководств по фармакологии указано, что представление о действии и название его ложны и относятся к временам, когда еще не была достаточно изучена ни работа сердца, ни его фармакология. Сердечное действие кордиамин оказывает только в очень высоких концентрациях, далеко выходящих за пределы практически применяемых. Сердечное действие очень летуче, кратковременно, проявляется на грани токсических доз и вдобавок очень невыгодно для сердца, так как подобно действию адреналина. По данным радиокардиографии, внутривенное введение 2 мл и даже 3 мл кордиамина при сердечной недостаточности не вызывает увеличения минутного и ударного объема, а также коронарного кровотока. Закономерным является некоторое увеличение скорости в артериальном и особенно венозном отрезке, что свидетельствует о сосудистом действии препарата.
Для достижения эффекта приходится чаще всего давать 3, 4, 6 и даже 8 г адониса в день. В таких дозах горицвет весенний не удается дать в виде обычного аптечного настоя, так как при этом часто бывает понос, вызываемый не только адонисом, хотя это ему и свойственно, но главным образом разложившимся настоем. Настой адониса разлагается быстрее других (очевидно, в нем совсем нет фитонцидов), особенно летом, когда он годен лишь в течение одного дня. Поэтому очень удобен и для врача, и для больного рецепт, употреблявшийся в свое время Ф. Г. Яновским. Адонис выписывается в виде травы, расфасованной на дневной прием. Содержимое пакетика заваривает стаканом кипятку сам больной (лучше с вечера). В течение следующего дня весь стакан должен быть выпит. Адонис обладает седативным и мочегонным действием и в этом отношении заслуживает признания.
Конкуренту дибазола – келлину - посвящена огромная медицинская литература (отечественная и зарубежная), очень противоречивая; не проверявшие келлин с плацебо дают прекрасный отзыв. В то же время Schmidt при внутривенном введении келлина в растворе салицилового натрия убедительно доказал, что эффект зависит от последнего, а не от келлина. Beecher, испытывавший келлин и давший сдержанный, но положительный отзыв, говорил, что в слепом опыте эффект получился небольшим, но статистически достоверным. Он же спустя 3 года опроверг эти данные, проведя двойной слепой опыт. Не знал не только больной, но и врач, где плацебо, а где келлин. Правда, потом больные научились его отличать по диспепсическим явлениям, вызываемым келлином. Эффект статистически оказался не только не достоверным, но из-за диспепсических жалоб был большим от «пустышек». Келлин может вызывать понос, отсутствие аппетита.
Зерна тучных клеток окрашены метахроматично, их легко обнаружить в виде свободных метахроматичных зерен в рыхлой соединительной ткани, в которой мегахромазия отсутствует. Потеря способности окрашиваться метахроматически от толуидинового синего говорит об отсутствии в ткани кислых мукополисахаридов или же о расщеплении их на свои составные части, которые не способны давать метахромазию.В тех участках, где клеток мало и легко обнаружить межуточное вещество, коллагеновые волокна отсутствуют или же виднеются набухшие, с нечеткими контурами деформированные их остатки. Эти волокна плохо воспринимают кислый фуксин, а после обработки коллагеназой или не выявляются, или же преступают в виде жёлтых пикринофильных пучков. Таким образом, воспалительно-дистрофические изменения в рыхлой соединительной ткани Еыражены гораздо резче, чем в коже и суставных синовиальных оболочках. 
Недавно одному наблюдаемому нами больному был отменен резерпин из-за приступа, возникшего на 2-й неделе лечения резерпином. Приступы были до лечения и продолжались после отмены резерпина без всякой очевидной связи с резерпином. После возобновления приема рауседила (тот же резерпин) приступы прекратились. Наблюдения из клиники говорят об уменьшении приступов грудной жабы у больных гипертонической болезнью параллельно снижению давления. Снижение влияния катехоламинов на сердце, возникающее под действием резерпина, выгодно и снижает потребление кислорода сердечной мышцей. Наш опыт также подтверждает, что коронарные жалобы у больных гипертонической болезнью, как правило, становятся меньше с применением резерпина, за исключением сверхчувствительных больных, когда давление падает сразу значительно и, естественно, уменьшается коронарный кровоток. При комбинации гипертонической болезни и стенокардии следует вспомнить работу Georgo-poulos, Sones и Page. 
Значение возбудимости дыхательного центра делает понятным категорическое запрещение наркотических средств, в первую очередь морфина и пантопона в случаях нарушения вентиляции. Исключение представляют описанные выше случаи болевого ограничения дыхания и случаи избыточной вентиляции (кардиальная астма). При бронхиальной астме и астмоидных состояниях, диффузных бронхо-бронхиолитах и пневмосклерозах соблазн его применения велик, так как во многих случаях морфин приносит несомненное облегчение. Механизм этого благоприятного действия следующий. Сопротивление току воздуха в бронхах, а следовательно, и усилие для преодоления сопротивления обратно пропорционально четвертой степени радиуса бронха и прямо пропорционально квадрату скорости воздушной струи. Во время приступа астмы больной впадает в состояние «дыхательной паники».