Развитие аллергических реакций на различные антигены

Комментариев нет

Развитие аллергических реакций на различные антигены Развитие аллергических реакций на различные антигены может быть связано с дефектом отдельных звеньев иммунной системы, в част­ности с тотальным дефицитом IgA или гипоиммуноглобулинемией. Поэтому для уточнения генеза аллергического заболевания необходимо определить содержание не только IgE-глобулинов и антител к пищевым белкам, но также уровень IgG, IgM и IgA.В период ремиссии для диагностики пищевой сенсибилизации ши­роко используют кожные скарификационные или внутрикожные пробы с различными пищевыми аллергенами. Положительные пробы подтвер­ждают наличие пищевой сенсибилизации, однако и отрицательные не являются основанием для опровержения диагноза пищевой аллергии, так как сенсибилизация организма может протекать без выработки фиксирующихся в коже антител-реагинов.
Диагностическую ценность имеют провокационные пробы с исполь­зованием различных способов введения аллергена – назального, ораль­ного, сублингвального (А. М. Потемкина, 1981), а также метода аспирационной биопсии слизистой оболочки кишок в сочетании с нагруз­ками различными аллергенами (А. О. Кавеладзе, 1976; М. Регк-kio, 1980).
Наши исследования (к. С. Ладодо и соавт., 1983) показали, что пищевая аллергия у детей 1-го года жизни наиболее часто протекает в форме истинной экземы и только в отдельных случаях по типу желудочно-кишечных расстройств (срыгивания, рвота, диарея).
При обследовании детей, страдающих пищевой аллергией, в анам­незе отмечены следующие особенности: наследственная аллергологическая отягощенность анамнеза – в 70 % случаев, неблагоприятное тече­ние беременности и родов – 67%, нарушения в питании матери (избыточное употребление молока и молочных продуктов, злоупотребле­ние облигатными аллергенами) – в 53 % случаев. С помощью метода РПГА обнаружены антитела к белкам коровьего молока в крови у 81 % детей с проявлениями пищевой аллергии.

Метки: , ,

Развитие аллергических реакций на различные антигены

Комментариев нет

Развитие аллергических реакций на различные антигены Развитие аллергических реакций на различные антигены может быть связано с дефектом отдельных звеньев иммунной системы, в част­ности с тотальным дефицитом IgA или гипоиммуноглобулинемией. Поэтому для уточнения генеза аллергического заболевания необходимо определить содержание не только IgE-глобулинов и антител к пищевым белкам, но также уровень IgG, IgM и IgA.В период ремиссии для диагностики пищевой сенсибилизации ши­роко используют кожные скарификационные или внутрикожные пробы с различными пищевыми аллергенами. Положительные пробы подтвер­ждают наличие пищевой сенсибилизации, однако и отрицательные не являются основанием для опровержения диагноза пищевой аллергии, так как сенсибилизация организма может протекать без выработки фиксирующихся в коже антител-реагинов.
Диагностическую ценность имеют провокационные пробы с исполь­зованием различных способов введения аллергена – назального, ораль­ного, сублингвального (А. М. Потемкина, 1981), а также метода аспирационной биопсии слизистой оболочки кишок в сочетании с нагруз­ками различными аллергенами (А. О. Кавеладзе, 1976; М. Регк-kio, 1980).
Наши исследования (к. С. Ладодо и соавт., 1983) показали, что пищевая аллергия у детей 1-го года жизни наиболее часто протекает в форме истинной экземы и только в отдельных случаях по типу желудочно-кишечных расстройств (срыгивания, рвота, диарея).
При обследовании детей, страдающих пищевой аллергией, в анам­незе отмечены следующие особенности: наследственная аллергологическая отягощенность анамнеза – в 70 % случаев, неблагоприятное тече­ние беременности и родов – 67%, нарушения в питании матери (избыточное употребление молока и молочных продуктов, злоупотребле­ние облигатными аллергенами) – в 53 % случаев. С помощью метода РПГА обнаружены антитела к белкам коровьего молока в крови у 81 % детей с проявлениями пищевой аллергии.

Метки: , ,

Медикаментозное лечение

Комментариев нет

Прекращение однообразного применения недостаточных доз или замена препарата более сильным как бы сдвигает синдром в сторону дальнейшей редукции вплоть до полного разрешения. В других случаях этой цели служат антидепрессанты или альтернативные методы, о чем сказано ниже. Практическое значение правильной квалификации этих ставших массовым явлением состояний очень велико. Так, с одной стороны, незавершенный синдром представляется значительно более благоприятным прогностически для получения полного терапевтического эффекта, что требует ранней диагностики, точной клинической квалификации и своевременной интенсивной терапии, направленной на полную редукцию синдрома. С другой стороны, незавершенность синдрома, особенно длительная, свидетельствует о недостаточной интенсивности терапии, способной лишь сдержать прогрессирование, но не обеспечить обратное развитие синдрома, что создает условия для ухудшений. Согласно наблюдениям в нашей клинике, именно за счет вышеописанных состояний происходит увеличение числа регоспитализаций, многих из которых можно было бы избежать. Следующая характерная закономерность состоит в том, что клиническое наблюдение позволяет установить взаимосвязь в ряду симптом – синдром – течение. Адресуясь к определенным симптомам-мишеням и трансформируя их, психотропные средства в зависимости от своих свойств приводят к редукции одних, неизменности других, усилению третьих. В итоге меняется структура синдрома. При этом естественные, спонтанно возникающие связи между симптомами нарушаются, возникают новые психопатологические синдромы, которые обладают теперь новыми клиническими свойствами и, в частности, иным прогнозом.

Метки: , ,

Семиотика основных видов патологических нарушении

Комментариев нет

Дефект меж желудочковой перегородки. Врож­денный дефект межжелудочковой перегородки, как правило, ло­кализуется в мембранозной части ее и реже захватывает мышеч­ную часть. Наиболее типичными являются дефекты передней ча­сти перегородки, располагающиеся ниже наджелудочкового гребня.
К основным клиническим симптомам этого вроячденного поро­ка сердца относится расширение границ сердца в обе стороны, преимущественно влево. Степень расширения зависит от величи­ны дефекта и расположения его в перегородке. Чем больше дефект, тем значительнее расширение. При тщательной пальпа­ции области сердца вдоль левого края грудины можно выявить систолическое дрожание на уровне третьего – шестого межребернй. Дрожание определяется примерно у половины больных. «Прослушивается грубый продолжительный систолический шум в области четвертого – пятого межреберий у левого края грудины. Шум проводится во все стороны и на спину. II тон на легочной артерии акцептирован, иногда расщеплен. При развитии легоч­ной гипертензии акцент резко усиливается и может появиться самостоятельный систолический шум над легочной артерией. Артериальное давление характеризуется умеренным снижением максимального (систолического) и уменьшением пульсового дав­ления до 4,00-4,67 кПа (35-30 мм рт. ст.). На ЭКГ определя­ются гипертрофия и перегрузка левого желудочка или обоих желудочков. При развитии легочной гипертензии развивается гипертрофия правого желудочка. При рентгенологическом иссле­довании выявляются различной степени увеличение сердца и усиление легочного сосудистого рисунка, верхушка сердца сме­щена влево и несколько назад, выбухает дуга легочной артерии. Определяется симптом пульсации корней легких.
Дефект межпредсердной перегородки. Типич­ный дефект межпредсердной перегородки располагается в сред­ней части ее (вторичный дефект). Отмечаются умеренное отстсо-ванне в физическом развитии (дети растут худыми, тонкокост­ными), частая заболеваемость респираторными инфекциями, в том числе пневмониями, постоянная тахикардия, усиливающаяся даже при небольших физических нагрузках. В 25 % случаев определяется систолическое дроячание во втором – третьем меж-реберьях слева у края грудины.

Метки: , ,

Дефекты костей черепа

Комментариев нет

Дефекты костей черепаДефекты костей черепа. У детей первого года жизни наиболее частым является краниотабес, который представляет собой размягчение костей затылка. При ощупывании затылочных костей двумя руками выявляется их податливость, которую можно сравнить с податливостью шарика для игры в настольный теннис. Краниотабес возникает при активном рахите. Вначале выявляются небольшие участки размягчения, а в дальнейшем, если не начато противорахитическое лечение, размягчаются затылочные и соседние кости черепа.Кроме рахита, краниотабес может обнаруживаться при гидроцефалии, сифилисе, врожденном несовершенном остео-генезе.
У детей в первые два месяца после рождения определяются мягкие, податливые на .ощупь участки костей черепа, которые никакого отношения к краниотабесу как симптому рахита не имеют, а являются результатом недостаточной оссификации. Обычно такие, участки располагаются на теменных костях вдоль стреловидного шва. Спустя некоторое время они полностью исче­зают.
Редким дефектом костей черепа является краниофенестрия, сущность которой заключается в отсутствии костной ткани на отдельных локализованных участках черепа. Эти участки при­крыты только мозговыми оболочками и кожей, через них могут образовываться мозговые грыжи. Отмечается сочетание краниофеиестрии со spina bifida. Дефекты костей черепа могут возник­нуть при ксантоматозе. При черенно-ключичном дизостозе отмечаются задержка око­стенения костей черепа, закрытие родничков и швов. Имеющиеся у каждого новорожденного боль­шой и малый роднички постепенно закрываются (малый к двум месяцам, большой – через год после рождения).

Метки: , ,

Лечение мозга

Комментариев нет

С осторожностью можно применять люмбальные пункции. При резком повышении давления с симптомами сдавления мозгового ствола, когда указанные средства не действуют, приходится прибегать к декомпрессии-трепанации, предпочтительно в височной области. При подозрении на дуральную гематому показана немедленная операция. Наличие пролапса заставляет проводить все мероприятия, снижающие внутричерепное давление (включая повторные люмбальные пункции), применять сульфаниламиды, пенициллин, а местно-повязки с сульфаниламидной эмульсией. Ни в коем случае нельзя иссекать выбухающую мозговую ткань. Если выпячивание не уменьшается, нужно расширить костный дефект. Гнойный менингит и энцефалит, часто осложняющие ранения мозга, еще недавно считались неизлечимыми заболеваниями. Однако введение  в лечебную практику таких эффективных средств, как пенициллин и сульфаниламиды, в корне изменило положение. Эти препараты дают прекрасный результат. Профилактическое их применение при черепных и других ранениях резко снижает процент гнойных осложнений. В случаях уже развившихся менингитов и менинго-энцефалитов настойчивое лечение этими препарат; мл нередко ведет к выздоровлению даже при гангренозной форм энцефалита; в последнем случае показано также применение больших доз противогангренозной сыворотки. В тяжелых случаях Бурденко рекомендовал вводить пенициллин в сонную артерию, что вскоре создает высокую концентрацию препарата в очаге инфекции. Иногда пенициллин вводят и непосредственно в субарахноидальное пространство. При лечении сульфаниламидами варьируют дозировку в зависимости от тяжести случаев и прекращают их дачу через несколько дней после падения температуры. При длительном лечении сульфаниламидами нужно периодически исследовать кровь. Развитие лейкопении служит показанием к прерыванию курса сульфаниламидной терапии. Назначение больным препаратов печени быстро устраняет это явление. Во время лечения сульфаниламидами противопоказано применение лекарств, содержащих серу, в частности, сернокислой магнезии. Применение сульфаниламидов, а также пенициллина хорошо комбинировать с внутривенным введением уротропина (40% раствор в количестве 5 см3), который является противоинфекционным средством. Следует также сочетать лечение пенициллином и сульфаниламидами. Вопросы лечения травматических абсцессов мозга особенно широко разработаны нейрохирургами. Во всех случаях мозгового абсцесса показано оперативное вмешательство, как только установлен диагноз абсцесса или имеется лишь обоснованное подозрение на него. Помимо оперативного вмешательства, необходимо лечение сульфаниламидами и пенициллином, которые можно вводить в сонную артерию. Летальность при оперативном лечении абсцессов мозга все еще очень высока и достигает 22%. Рецидивы нередки.

Метки: , ,

Восстановление нервов

Комментариев нет

Если явления регенерации нерва отсутствуют, значит имеется препятствие для его роста, которое необходимо устранить хирургическим путем. Следовательно, к концу полуторамесячного периода выжидания (если рана уже зажила) показанием к операции является наличие картины полного анатомического перерыва при отсутствии регенерации, а также боли, указывающие на раздражение нерва. Если же неврологическое обследование указывает на постепенное восстановление функции нерва соответственно темпам роста аксонов, хирургическое вмешательство не показано и нужно ограничиться консервативным лечением. При остановке регенерации и наличии признаков ущемления нерва рубцами или патологической регенерации (резкие боли, значительные трофические, вазомоторные, секреторные и рефлекторные нарушения, прекращение улучшения, а затем постепенное выпадение уже начавших восстанавливаться функций) оперативное вмешательство необходимо независимо от сроков, прошедших после ранения. Опыт показал, что хотя наиболее благоприятным периодом для хирургического вмешательства являются первые месяцы после ранения, тем не менее операция, произведенная даже через 2 года, может привести к заметному улучшению. В сомнительных случаях, когда клинически трудно определить характер поражения нерва, нужно применять эксплораторную операцию для ревизии нерва и проведения в случае необходимости операции на нем. Формы оперативного вмешательства на периферических нервах могут быть разные. В тех случаях, когда нерв цел, производят невролиз, т. е. высвобождение нерва из рубцов и сращений. Если при раздражении фарадическим током обнаженного нерва выше места поражения сокращения мышцы не получается, нужно иссечь пострадавший участок и сшить нерв. Невромы удаляют. При неполном перерыве нервного ствола накладывают частичный шов, а при полном перерыве-полный поперечный шов. Наличие большого дефекта между концами нерва вынуждает прибегать к пластике нерва, замещению дефекта формалинизированным соименным нервом трупа. Эта операция иногда дает удовлетворительные результаты.

Метки: , ,

Локализация язвенного дефекта

Комментариев нет

Локализация язвенного дефекта. Исследования последнего времен показывают, что имеются большие различия в функциональном состоянии слизистой оболочки желудка в зависимости от локализации язвы Отличительные особенности клиники и ее течения дали основание выделить две формы болезни: язвенная болезнь желудка и язвенная болезни двенадцатиперстной кишки. В. Н. Туголуков (1965) при локализации язвы в желудке наблюдал выраженную функциональную недостаточност желудочных желез. У больных язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, так же как и при локализаци язвы в пилорическом отделе, все специфические функции слизисто оболочки желудка обычно были резко повышены, секреторный цикл нарушен. В связи с этим автор считает, что «по функциональному при знаку язвенная болезнь может быть подразделена, по крайней мере, на две формы». К одной из них он относит язвенную болезнь с локализаци­ей язвы в области дна и тела желудка, к другой – с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне. Исследования Г. Л. Левина (1967) показы­вают различие между язвами желудка и двенадцатиперстной кишки не только в клинической картине, но и в отдельных звеньях патогенеза. Патогенетической особенностью язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в отличие от язвенной болезни желудка, по его мнению, является наличие секреторно-моторных взаимосвязей гастродуоденальной систе­мы, вследствие чего возникает беспорядочная, аритмичная, некоордини­рованная работа привратника с частым выбросом кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку и возможностью повреждения верхнего отдела тонкого кишечника хлористоводородной кислотой.По данным И. М. Флекеля (1958) соотношение частоты язв желудка с частотой язв двенадцатиперстной кишки у взрослых составляло 14; по данным А. Я. Губергрица (1959) – 1 : 1,2. В последние годы соотношение частоты заболеваний язвой желудка и язвой двенадцатиперстной кишки изменилось. Почти во всех странах наблюдается учащение денальной локализации (Т. Ташев, 1964). Причина этого еще не ясна, возможно, она заключается в «омоложении» контингента больных, так как у лиц молодого возраста чаще встречается преобладание язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Соотношение числа случаев язвь желудка к числу случаев язвы двенадцатиперстной кишки у военнослужащих в возрасте 19-25 лет составляет 1 : 16 и более, что, по видимому объясняется тем, что эти наблюдения касаются исключительно лиц мужского пола, для которых более характерна дуоденальная локализации язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки у подростков мужск0 пола, по нашим данным, встречается в 2 раза чаще по сравнению с лицами женского пола; соотношение язвы желудка к частоте язв, локализующихся в двенадцатиперстной кишке, составляет соответственно 1 :7 у юношей и 1 : 3,5 у девушек.

Метки: , ,

Осмотр переднего отдела глаза.

Комментариев нет

331В темной комнате при боковом или фокальном освещении производят осмотр переднего отдела глаза. Источник света устанавливают на уровне глаз исследуемого, слева и несколько кпереди, и собирают на роговице пучок света двояковыпуклой лупой, которую держат на ее фокусном расстоянии сбоку от глаза. Исследующий рассматривает глаз пациента как это показано на рис. 180. Яркое освещение глаза в контрасте с темнотой комнаты дает возможность увидеть различные изменения роговицы (в том числе мелкие инородные тела), радужки, хрусталика. Во время осмотра обращают внимание на форму, поверхность, прозрачность роговицы. Определяют ее чувствительность, прикасаясь к ней тонкими волоконцами ваты: больной должен ощущать прикосновение. Дефект поверхности роговицы (эрозия, язва, ожог) можно легко обнаружить по зеленоватому окрашиванию пораженного участка роговицы, если капнуть на нее 2% содовый раствор флуоресцеина
Фокальное освещение позволяет рассмотреть глубину передней камеры и скопление на дне ее экссудата, крови, гноя. Хорошо виден цвет и рисунок радужки, форма и ширина зрачка, его реакции на свет. В норме зрачок черного цвета, но, если, например, в стекловидном теле скапливается гной или кровь, он становится соответственно зеленым или красным. Помутнение хрусталика (катаракта) определяется по серому цвету зрачка.
Исследование прозрачных сред. Хрусталик и стекловидное тело исследуют с помощью глазного зеркала с отверстием в центре, т. е. офтальмоскопа. Больного усаживают в темной комнате, источник света устанавливают сзади и слева от него на уровне его глаз. Исследующий держит офтальмоскоп у своего глаза и, направляя свет в глаз исследуемого («зайчик»), благодаря отражению лучей света от дна глаза видит красное свечение зрачка – «рефлекс». Помутнения роговицы, хрусталика или в стекловидном теле будут видны на фоне красного зрачка как темные пятна или полосы. Исследование дна глаза – офтальмоскопия -удается, если держать перед глазом больного лупу в 13,0 D на ее фокусном расстоянии (7,5 см). Лучи света от офтальмоскопа, попав в глаз больного и отражаясь от его дна, проходят через лупу в обратном направлении и собираются переднем фокусе. При этом исследующий видит обратное и увеличенное изображение глазного дна (сосудистую оболочку, сетчатку, сосок зрительного нерва, см. рис. 171).
Офтальмоскопия – очень ценный метод диагностики глазных и многих заболеваний центральной нервной системы (опухоли и воспалительные процессы), внутренних органов (гипертоническая болезнь, заболевания крови, почек, диабет) и др.
Определение внутриглазного давления. Тонус глаза зависит от давления крови в капиллярах и внутриглазной жидкости на стенки глаза. Повышение или понижение давления вредно отражается на функциях глаз и может быть причиной слепоты. Так, например, повышение тонуса является основным признаком очень серьезного заболевания глаз – глаукомы. При лечении больных необходимо постоянно учитывать состояние тонуса глаза.
Для ориентировочного определения его пользуются пальпаторным методом, основанным на сравнении плотности здорового и больного глаза. При этом исследуемый, закрыв глаза, смотрит книзу, а исследующий ставит указательные пальцы обеих рук на веко выше хряща и слегка надавливает на глаз каждым пальцем попеременно. Для точного измерения давления и для выявления больных глаукомой во время профилактических осмотров населения пользуются специальными приборами – тонометрами. Тонометр Маклакова -металлический цилиндр с фарфоровыми площадками на концах, которые смазывают краской (Collargoli 2,0, Aquae destill., Glycerini aa gtt. XX). Исследуемому предлагают лечь на кушетку и после троекратного закапывания в конъюнктивальный мешок 0,25% раствора дикаина на роговицу опускают тонометр, свободно передвигающийся в специальной рукоятке. От соприкосновения с роговицей краска в центре смывается и на площадке тонометра виден светлый кружок. Его отпечаток получают на бумаге, слегка смоченной спиртом. Специальной шкалой, имеющейся в коробке тонометра, измеряют диаметр белого кружка, который соответствует определенному давлению, выраженному в миллиметрах ртутного столба. В норме внутриглазное давление колеблется в пределах от 18 до 27 мм.

Метки: , ,

Ползучая язва роговицы

Комментариев нет

При сужении зрачка и выраженных явлениях ирита необходимо 2-3 раза в день впускать в глаз 0,5-1% раствор атропина; он, однако, противопоказан в тех случаях, когда язва у лимба глубока и возможно прободение. Тогда применяют 0,25% раствор эзерина или 1% раствор пилокарпина. Если вследствие упорного спазма век и мацерации кожи слезами на ней у углов глазной щели возникают трещины, их следует прижечь 10% раствором ляписа. По стихании воспалительного процесса для рассасывания помутнений на длительный срок назначают закладывание за веки 1 % желтой ртутной мази 2 раза в день и закапывание раствора дионина в возрастающей концентрации (от 2 до 10%). Больной должен находиться под наблюдением окулиста.
Герметический кератит. Заболевание является следствием вирусной инфекции. Под влиянием охлаждения, травмы или некоторых заболеваний (например, сезонный грипп) наступает активация дремлющей инфекции и новая вспышка кератита.
Болезнь начинается высыпанием пузырьков герпеса на коже крыльев носа, губ, изредка на коже век, затем, обычно на одном глазу, появляется слезотечение и светобоязнь, а на роговице пузырьки герпеса. Они быстро лопаются и на их месте образуются дефекты эпителия, которые, сливаясь, принимают древовидную форму, обнаруживаемую после закапывания флуоресцеина Чувствительность роговицы резко понижена или отсутствует. Обычно возникают признаки ирита, зрачок суживается.
Лечение. Проводится лечение окулистом с консультацией невропатолога. Назначают внутривенные вливания глюкозы с аскорбиновой кислотой, внутримышечно витамины B1 и В12 новокаин и др., внутрь дают биомицин или террамицин, поливитамины. В глаз закапывают растворы 1% атропина, 1% хинина, закладывают 5% левомицетиновую мазь; применяют еще много других средств и методов лечения.

Метки: , ,