Нарушения липидного обмена

30 Июл

adminНовости дефицит, заболевание, обмен Комментариев нет

Нарушения липидного обмена в острый период желудочно-кишеч­ных заболеваний свидетельствуют о дефиците энергии в связи с вынуж­денными ограничениями в рационе. Энергетический дефицит усугубля­ется в связи со снижением всасывания и усвоения жира. У большин­ства детей в фазу выраженных диспепсических явлений значительно увеличено количество нейтрального жира в кале, а при изучении ба­ланса жира установлены более низкие средние величины усвояемости его у больных детей по сравнению со здоровыми того же возраста – соответственно (73±1,8) % и (84±9,2) %. В свою очередь усвояемость жира находится в тесной зависимости от активности кишечных фер­ментов. Уже в начальный период болезни активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы угнетена, причем более значительно у больных с кишечным токсикозом.Так как энтерокиназа является активатором протеолитического фер­мента трипсиногена, то снижение ее активности свидетельствует также и об изменении скорости процессов переваривания белка. Одновременно снижается активность ферментов поджелудочной железы (липазы в крови, амилазы в крови и моче).
При кишечном токсикозе на 3-5-й день развивается гипохолесте-ринемия (1,2 г/л±0,04 г/л при норме 1,42 г/л±0,3 г/л), в основном за счет уменьшения содержания эфиров холестерина (0,62 г/л ±0,03 г/л при норме 0,87 г/л±0,05 г/л), вследствие снижения синтеза его в печени. О нарушении функций печени свидетельствуют также снижение в сыворотке крови уровня а- и В-липопротеидов, а у части детей и фосфолипидов, низкий коэффициент эстерификации холестерина, гипо-альбуминемия и дисглобулинемия. Дефицит всех пищевых веществ в рационе, нарушение кишечного всасывания и функционального состояния печени, повышенный расход витаминов приводят к нарушению обеспеченности организма всеми витаминами, в том числе ретинолом, в связи с чем у части больных возникают клинические симптомы А-гиповитаминоза.

Метки: дефицит, заболевание, обмен

Расстройство липидного обмена

27 Июл

adminНовости заболевание, обмен, расстройство Комментариев нет

Установлено, что глубина расстройства липидного обмена зависит не только от тяжести пневмонии и периода заболевания, но и в значи­тельной степени от качественного состава питания, в частности от степени удовлетворения потребности в ПНЖК, ретиноле и токоферолах (В. П. Мисник, 1979).Острый период пневмонии характеризуется у всех детей значитель­ным увеличением в сыворотке крови уровня холестерина, аг и В-липопротеидов, фосфолипидов и снижением коэффициента эстерификации холестерина при сохранении общих липидов в пределах нормальных колебаний. Однако более глубокие сдвиги липидного обмена возникают у больных, получающих для вскармливания неадаптированные молоч­ные смеси (В-смеси, цельное коровье молоко, кисломолочные смеси);
На протяжении всего периода болезни у этой категории детей отмечаются снижение коэффициента эстерификации холестерина без по­ложительной динамики к исходу заболевания, в то время как при естественном и искусственном вскармливании адаптированным молоком все показатели липидного обмена полностью нормализуются. Наряду с расстройством липидного обмена в острый период пнев­монии уменьшается содержание ретинола и токоферолов в крови (соответственно в 2,1-2,7 и 1,5-2,4 раза по сравнению с нормой). Самый низкий уровень ретинола и особенно токоферолов без отчетли­вой тенденции к нормализации был у детей, получающих неадаптиро­ванные молочные смеси.
В острый период пневмонии происходят также изменения в энерге­тической системе, заключающиеся в снижении содержания АТФ, повышении АДФ и активации АТФ-азы в эритроцитах крови. Наряду с этим значительно увеличивается концентрация малонового диальдегида (МДА) и повышается показатель (%) перекисного гемолиза эрит­роцитов, что является объективным доказательством активации про­цессов окисления свободных радикалов, накопления продуктов пере­кисного окисления структурных липидов и их токсического воздействия на клеточные мембраны. Одновременно снижается мощность антиокис­лительной системы, на что указывает достоверное снижение концент­рации восстановленного глутатиона и активности глутатионпероксидазы в эритроцитах, а также значительное снижение уровня ретинола и то­коферола в крови.

Метки: заболевание, обмен, расстройство

Питание и обмен веществ

24 Июл

adminБез рубрики вещество, обмен, питание Комментариев нет

Основу жизни составляет совокупность процессов ассими­ляции и диссимиляции. Соотношение этих процессов харак­теризует обмен веществ, уровень которого различен в каж­дый возрастной период. В растущем организме преоблада­ют процессы ассимиляции и синтеза.
Обмен веществ осуществляется при помощи фермен­тов – биологических катализаторов, определяющих взаим­ную согласованность и строгую последовательность химических реакций и обладающих способностью во много раз ускорять ход этих реакций. Различные нарушения в регуляции обменных процессов неизбежно ведут к нару­шению взаимодействия организма с внешней средой, воз­никновению нецелесообразных адаптивных реакций, ослаб­лению организма и болезни.
Схематически взаимодействие организма с внешней средой можно представить в следующем виде (В. М. Доб­рынина, 1976).
Пища является единственным источником жизненно важных веществ.- белков, жиров и углеводов, минеральных веществ, микроэлементов и витаминов, необходимых для роста и формирования детского организма, его активной деятельности и устойчивости к неблагоприятным воздействиям внешней среды. Из продуктов расщепления пищевых веществ путем сложных химических превращений в организме происходит непрерывный синтез белков и белковых веществ, липидов, углеводов, минеральных и других комплексных соединений, необходимых для обеспечения стабильности и обновления морфологических структур, образования функционально активных соединений – ферментов, гормонов.
Для осуществления процессов синтеза необходим постоянный при­ток энергии. Обмен энергии – одно из главных проявлений жизнедея­тельности, благодаря которому осуществляется рост и развитие, обес­печивается высокая упорядоченность обменных процессов и функцио­нальная организованность биологических систем. Организм получает необходимую ему энергию, образующуюся при расщеплении поступаю­щих с пищей углеводов и жиров, в меньшей степени белков, которые используются в растущем организме, главным образом для’ пластиче­ских целей.
Чем младше ребенок, тем больший приток энергии требуется для покрытия энергетических затрат, связанных с его интенсивным ростом, развитием, обменом веществ и поддержанием основных жизненных функций.

Метки: вещество, обмен, питание

Расстройство углеводного обмена

18 Июл

adminБез рубрики анорексия, обмен, фруктоземия Комментариев нет

Низкорослость, сочетающаяся с гепатомегалией, встречается и при некоторых врожденных расстройствах угле­водного обмена. Фруктоземия, обнаруживаемая у детей с момента введения фруктовых соков, фруктовых и овощных пюре, проявляется упорными рвотами, анорексией, периодическими ги-погликемическими кризами вплоть до потери сознания и шока. Гепатомегалия сопровождается стойкой желтухой и гипоальбуминемией. Проба на фруктозу с мочой оказывается положительной, а в крови определяется фруктоземия в ответ на нагрузку фрук­тозой при возникновении резчайшей гипогликемии, что делает эту пробу опасной, а потому нежелательной.Существует 11 типов гликогенозов, но лишь 1-й тип (болезнь Гирке) заслуживает упоминания в главе, посвященной наруше­ниям роста. Основными симптомами заболевания, обнаружи­ваемого уже в первые недели жизни, являются гармоничная низкорослость, выраженная гепатомегалия (компенсируемая по­ясничным лордозом) без спленомегалии и гипогликемия при гиперлипидемии.
К низкорослости могут вести и хронические гипоксические состояния, резко извращающие внутриклеточные энзиматические процессы. В зависимости от причин, вызываю­щих ее, гипоксия может быть гипоксической, гемической, циркуляторной и тканевой.
В первом случае хроническое кислородное голодание в орга­низме будет развиваться при поражениях бронхолегочной систе­мы, затрудняющих артериализацию крови в малом круге крово­обращения. Отставание ребенка в физическом развитии, в част­ности в росте, может возникать лишь при хронических процессах, преимущественно врожденного характера. При приобретенных заболеваниях их влияние на рост детей зависит от возраста и тяжести: чем в более раннем возрасте возникает заболевание и чем более тяжело оно протекает, тем значительнее бывает вы­ражено отставание в росте.
Среди приобретенных заболеваний на первое место следует поставить гемосидероз и синдром Гаммаиа – Рича. В патогенезе первого заболевания основная роль прииадлеяшт возникновению кровоизлияний в стенки альвеол, что ведет к импрегинрованшо солями железа альвеолярных, бронхиальных и сосудистых стенок. В дальнейшем возникает фиброз легочной ткани, приводящий к развитию легочной недостаточности. Заболевание носит прогрес­сирующий характер с периодическими обострениями, сопровож­дающимися кровохарканьем, приступами одышки, появлением мелкопузырчатых влажных хрипов.

Метки: анорексия, обмен, фруктоземия

Минеральный обмен

08 Июл

adminБез рубрики минералы, обмен, соли Комментариев нет

Минеральные соли необходимы для построения скелета и других элементов плода. Источником солей для к меточных элементом и жидких сред организма являются пищевые вещества. Наиболее  важными являются соли кальция (известь), натрия (поваренная соль), калия, магния, железа, фосфорной кислоты. Кальций  в виде фосфорнокислой и углекислой извести составляет основу костного скелета. Во время беременности кальций расходуется главным образом на построение скелета плода; за период внутриутробного существования плоду необходимо приблизительно до 30 г кальция. Во время беременности отмечается задержка в организме вводимого с пищей кальция. Если поступление солей кальция с пищей оказывается недостаточным или если в организме нарушена регуляция кальциевого обмена, то на плод может расходоваться кальций из извести костной ткани матери. Такое «кальциевое голодание» беременной может привести иногда к обеднению костной   ткани   женщины кальцием, а при цельной декальцинации к начальным формам так называемой остемаляции. Пониженным содержанием    кальция объясняют усиливающиеся кариозные   поражения  зубов, повышенную нервную возбудимость и ряд токсических явлений, иногда наблюдаемых во время беременности. Обмен фосфорной кислоты в организме происходит параллельно с кальциевым обменом; во время беременности отмечается задержка фосфора, поступающего с пищей, уменьшается выделение его с мочой. Фосфорная кислота расходуется главным образом на построение скелета плода и его нервной ткани. Из сказанного следует, насколько важно при беременности употреблять в пищу продукты, богатые кальцием, например, коровье масло, свежий творог, молоко, морковь. В некоторых случаях уместно давать беременным соли кальция в виде углекислого и фосфорнокислого кальция. Натрий содержится в виде хлористых солей приблизительно равномерно во всех тканях организма. Накопление солей натрия происходит главным образом за счет вводимой с пищей поваренной соли. Удаляются соли натрия преимущественное мочой и потом. Существует зависимости между количествам хлоридов в организме и содержанием водил: задержка хлоридов влечет за собой задержку воды в организме, иногда с образованием отеков; накопление жидкости в организме в свою очередь   задерживает – хлориды. При нарушении деятельности почек во время беременности нормальное выведение хлоридов нарушается.

Чувствительность беременной

07 Июл

adminБез рубрики обмен, слюнотечение, чувствительность Комментариев нет

Иногда у беременной отмечается болезненная чувствительность по ходу круглых связок. Это связано не только с их растяжением, но и с набуханием. Гипертрофии связочного аппарата матки, особенно же круглых маточных связок, играет большую роль в поддержании матки в определенном положении во время беременности и родов. В начале беременности матка усиленно перегибается кпереди (резкая anteflexio), в дальнейшем выпрямляется и прилегает своей передней стенкой к брюшной стенке. Яичники с наступлением беременности незначительно увеличиваются. В одном из яичников содержится развивающееся желтое тело, величина которого достигает 1 см в диаметре; желтое тело продолжает существовать в течение всей первой половины беременности, а затем постепенно увядает. Почки во время беременности выполняют большую работу; значительно повышается функция эпителия извитых канальцев. Большая нагрузка, выпадающая на долю почек во время беременности, объясняет, почему в это время и в здоровых почках изменения встречаются чаще, чем в другом каком-либо органе. Нередко при беременности, особенно к концу ее, в моче появляются следы белка. Эта ничтожная альбуминурия тори отсутствии надлежащего режима в питании может незаметно перейти в серьезное заболевание. Растущая беременная матка оказывает давление на соседние органы. В первые месяцы беременности ни давление незначительно сказывается на мочевом пузыре, вызывая учащенное мочеиспускание; симптом этот сравнительно часто наблюдается при беременности, что позволяет рассматривать его, наряду с другими симптомами, как один из вероятных признаков беременности. В конце беременности, когда головка плода опускается низко, Явления со стороны растянутого мочевого пузыря более значите чьи и; помимо учащенных позывов к мочеиспусканию, у некоторых женщин к концу беременности наблюдается непроизвольное выделение мочи при кашле, чихании. Иногда головка плода, плотно прилегая ко входу в таз, сдавливает проходящие здесь мочеточники, что создает некоторое препятствие для нормального оттока мочи. Такое сдавление может вести к застою мочи в верхних отрезках мочеточников и в почечных лоханках, в результате чего у беременных может иметь место расширение мочеточников и почечных лоханок. При беременности значительно   ослабевает   тонус   мочеточников, нередко отмечается расширение их И в ранние сроки беременности, что ведет к замедлению оттока мочи.

Раздражение симпатических нервов

15 Июн

adminБез рубрики деятельность, обмен, симпатические нервы Комментариев нет

Установлено, что раздражение симпатических нервов изменяет функциональную способность органов. В нервной регуляции работы органов три момент; 1) влияние нервной системы на специфическую функцию органа; 2) влияние на кровоснабжение; 3) влияние на обмен (трофику). Потребности органов в снабжении, характерен уровне обмена изменяются в зависимости от того, находится ли орган в данное время в так называемо покое или в интенсивной деятельности. Поэтому при импульсе к действию какого-либо органа из той же области направляется импульс к приспособлению снабжения и обмена к деятельному состоянию органа. Эта приспособительная функция получила название адаптационно-трофической. Центральные невроны симпатической системы находятся главным образом в грудном отделе спинного мозга (от VII шейного до I-IV поясничного сегмента), в боковой части переднего рога. Отсюда тонкие миэлиновые (преганглионарные) волокна выходят в сс ставе передних корешков и в виде rami communicantes albi переходят в узлы пограничных стволов, где оканчиваются либо около клеток данного узлла либо, проходя через него, в каком-нибудь другом узле пограничного стволг либо в превертебральных узлах, расположенных в брюшной и тазовой области, gangl. coeliacum, mesentericum superius, gangl  mesentericur inferius. Пограничный ствол состоит из ряда узлов, соединенных продольно идущими волокнами. В шейном отделе имеется два постоянных узла: верхний и нижний. В состав последнего входит средний шейный узел, часто сливающийся с нижним шейным и первым грудным в звездчатый узел. Верхний шейный узел дает постганглионарные волокна, входящий в состав шейных нервов (I-IV), ветви к языкоглоточному нерву и к нервным сплетениям глотки, пищевода, Кроме того, от верхнего шейного узла отходит ветвь к сердцу. От этого же узла отходят ветви к внутренней и наружной сонной артерии. Таким образом, зона иннервации верхнего шейного узла захватывает область  головы и верхней части шеи, рта,  носа, носоглотки,  глотки и гортани.

Структурный элемент организма человека

13 Июн

adminИнформация веществ, обмен, энергия Комментариев нет

Человек способен реализовать свой Божественный план генетического бессмертного ростка своего рода, если дар – информацию о своих родителях – он может превращать в энергию и контролировать ею все процессы жизнеобеспечения. Хранилищем Божественного интеллекта генетического багажа для каждого из нас является мозг. Он представляет собой 4 миллиарда клеток, составляющих банк информации и электромагнитный генератор энергии одновременно. Структурным элементом электромагнитного процессора – мозга и его связи с телом является кремний. Выполняя свою биологическую программу воспроизводства вида, человек, разделяясь на две энергетические части, иллюстрирует в природе великий и могучий Закон о единстве противоположностей. Мужчина носит в себе лабораторию, где разум природы превращается в семя человеческое (гениталии мужчины). Женщина является той благодатной средой, где семя может прорасти и дать плод, подтверждающий наше бессмертие (гениталии женщины). Структурный элемент организма человека- кремний – может преобразовать любой вид энергии, упорядочивает обмен веществ, усвоение макро- и микроэлементов. Кремний и его более сильный аналог- эка-кремний, германий – является элементом жизни в Экосе. При его участии увязывается вся тайная мудрость человеческого организма. Паразиты – пожиратели кремния ради создания своих тел, своего Экоса. Паразиты – разрушители организма человека. В первую же очередь свой собственный Экое разрушает сам человек своей неосведомленностью и неразумным поведением. Он же делает возможным и жизнь паразитов внутри себя. Болезни паразитарные – это явление деградации человеческого организма, полного энергетического кавардака, химического беспорядка и потерь пищевых ресурсов и крови, которые приводят к неуклонному снижению иммунитета. Наступает полнейшее разрушение той гармонии, что зовется – экология человека. Из сотен тысяч паразитов, обитающих, как и мы, люди, в биосфере, большинство, попадая к нам в кишечник, могут там поселиться и сделать из него дом свой, если кишечник похож по состоянию на сточную грязную канаву, а в желудке уже давно отсутствует полноценный кислотный барьер, чтобы решить главный принцип биосферы – кто кого съест? – в пользу человека.

Изучение белкового обмена при диатезе

12 Июн

adminБез рубрики обмен, опрелость, уход Комментариев нет

При изучении белкового обмена при экссудативно-катаральном диатезе выявлено снижение содержания протеинов за счет снижения альбуминов и гамма-гло­булинов и значительного сдвига альбумино-глобулино-вого индекса. Имеются также данные о нарушении аминокислот, их периаминирования и дезаминирования, что обусловлено, вероятно, нарушением функции печени. Характерным является неустойчивость ферментного ап­парата крови – этого важного регулятора интермедиарного обмена. Нарушения водно-солевого, углеводного, жирового и особенно белкового обмена выражены тем больше, чем длительнее и тяжелее протекает заболе­вание.Все указанные изменения в системах организма и в состоянии обмена веществ не имеют строго специфичес­кого для данного диатеза характера и могут наблюдать­ся и при других патологических состояниях, но они не безразличны для организма в его приспособлении к пи­танию и среде.
Отмечается определенная зависимость клинических проявлений диатеза в зависимости от возраста. Так, у детей в возрасте до 6 мес преимущественно встречаются начальные, локализованные формы экссудативно-катарального диатеза с неосложненным течением и клини­чески это проявляется в виде опрелостей, молочных корочек на щеках, характерных изменений со стороны слизистой оболочки языка – географической исчерченности. Терапевтические мероприятия в этом периоде бы­вают эффективными.
Начиная с возраста после б мес отмечается нараста­ние распространенных форм экссудативного диатеза с нарушением общего состояния, наличием мучительного зуда, отечностью и инфильтрацией тканей, обширными экзематозными поверхностями, нередко с затяжным течением и переходом в генерализованные формы. Стой­ких результатов лечения у таких детей добиться уже труднее.
(С возрастом проявления аллергии изменяются. Не­редко себорейный дерматит неаллергической природы представляет собой почву для развития аллергической экземы, которая может излечиваться или переходить у детей старшего возраста в нейродерматит. Обычные бронхиты могут стать астматическими, которые в свою очередь позже переходят в бронхиальную астму.
Диагностика экссудативно-катарального диатеза обычно не представляет трудностей. Конечно, следует помнить, что не всякая опрелость, не всякая экзема, не всякий ринит и лимфаденит являются выражением ано­малии конституции, а только те, которые появляются у детей от таких раздражений и при таких условиях, кото­рые у здорового ребенка не сопровождаются реак­цией. Но когда у ребенка первых месяцев после рож­дения наблюдаются упорные опрелости, себорея, экзема при наличии правильно проводимого грудного вскармли­вания и правильного ухода, диагноз экссудативно-ката­рального диатеза не подлежит сомнению.

Метки: обмен, опрелость, уход

Прогноз при гипотрофии

09 Июн

adminБез рубрики обмен, прогноз, тракт Комментариев нет

Прогноз при гипотрофии зависит от степени тя­жести заболевания, возраста ребенка и наличия ослож­нений. Гипотрофии I степени при своевременной диагности­ке и правильном лечении заканчиваются выздоровлени­ем в сравнительно короткий срок. Гипотрофия II степе­ни в современных условиях в подавляющем большинстве случаев протекает благоприятно и переходит в гипо­трофию I степени, а затем и в эйтрофию. Для лечения детей со II степенью гипотрофии обычно требуется не меньше 4-6 нед. При гипотрофии III степени прог­ноз всегда серьезен. В отличие от прежних лет, когда наблюдалась очень высокая летальность детей с III степенью гипотрофии, в настоящее время она значи­тельно снизилась. Большинство детей с гипотрофией III степени при целенаправленном лечении с учетом индивидуальной реактивности удается вывести из этого тяжелого состояния. Для лечения таких детей обычно необходимо не менее 3-4 мес, а иногда и больше.
Развитие гипотрофии в первые 6 мес и особенно в первые 3 мес после рождения отличается худшим прог­нозом по сравнению с детьми более старшего возраста. При быстро наступающей гипотрофии после перенесен­ных тех или иных острых заболеваний прогноз лучше, чем при длительно развивающейся. При присоединении интеркуррентных, инфекционных заболеваний, различ­ных осложнений прогноз при любой степени гипотрофии ухудшается.
Лечение гипотрофии прежде всего должно быть направлено на устранение причин, обусловивших ее развитие. Весь комплекс лечебных мероприятий должен строиться с учетом тяжести гипотрофии и индивдуальной реактивности ребенка. Терапия должна быть пато­генетической, симптоматической и стимулирующей. Большое место в лечении гипотрофии отводится органи­зации внешней среды.
Для выведения ребенка из состояния гипотрофии I степени достаточно устранить ее причину и наладить правильное, обогащенное витаминами питание его с учетом возраста. Для лечения гипотрофии II степени и тем более III степени этого недостаточно. Помимо устра­нения причины патологии, необходимо провести комп­лекс патогенетически обусловленных лечебных меро­приятий и среди них ведущее место занимает правиль­ное питание. Назначение его должно исходить из двух противоречивых предпосылок: с одной стороны, у такого ребенка имеются нарушения со стороны пищеваритель­ного тракта, обмена веществ, что обусловливает пони­жение выносливости к пище, с другой – для покрытия, недостатка массы, такой ребенок нуждается в более калорийной пище, чем страдающий нормотрофией.

Метки: обмен, прогноз, тракт