Нарушения липидного обмена
Нарушения липидного обмена в острый период желудочно-кишечных заболеваний свидетельствуют о дефиците энергии в связи с вынужденными ограничениями в рационе. Энергетический дефицит усугубляется в связи со снижением всасывания и усвоения жира. У большинства детей в фазу выраженных диспепсических явлений значительно увеличено количество нейтрального жира в кале, а при изучении баланса жира установлены более низкие средние величины усвояемости его у больных детей по сравнению со здоровыми того же возраста – соответственно (73±1,8) % и (84±9,2) %. В свою очередь усвояемость жира находится в тесной зависимости от активности кишечных ферментов. Уже в начальный период болезни активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы угнетена, причем более значительно у больных с кишечным токсикозом.Так как энтерокиназа является активатором протеолитического фермента трипсиногена, то снижение ее активности свидетельствует также и об изменении скорости процессов переваривания белка. Одновременно снижается активность ферментов поджелудочной железы (липазы в крови, амилазы в крови и моче).
При кишечном токсикозе на 3-5-й день развивается гипохолесте-ринемия (1,2 г/л±0,04 г/л при норме 1,42 г/л±0,3 г/л), в основном за счет уменьшения содержания эфиров холестерина (0,62 г/л ±0,03 г/л при норме 0,87 г/л±0,05 г/л), вследствие снижения синтеза его в печени. О нарушении функций печени свидетельствуют также снижение в сыворотке крови уровня а- и В-липопротеидов, а у части детей и фосфолипидов, низкий коэффициент эстерификации холестерина, гипо-альбуминемия и дисглобулинемия. Дефицит всех пищевых веществ в рационе, нарушение кишечного всасывания и функционального состояния печени, повышенный расход витаминов приводят к нарушению обеспеченности организма всеми витаминами, в том числе ретинолом, в связи с чем у части больных возникают клинические симптомы А-гиповитаминоза.
Метки: дефицит, заболевание, обмен
Страницы: 1 2