При бронхоскопии определяется чрезмерное экспираторное сужение трахеи и крупных бронхов, иногда с выпячиванием задней стенки во внутрь просвета. При кинобронхографии отмечаются обычная скорость заполнения контрастным веществом периферических отделов бронхиального дерева и резкое замедление эвакуации его, снижение эвакуатор-ной эффективности кашля, чрезмерные (более 50%) изменения просвета бронхов при дыхании. Кривая форсированного выдоха при этих состояниях может иметь двухфазный характер: первая ее наименьшая часть направлена круто вниз и соответствует высокой объемной скорости выдоха. Затем наступает перегиб кривой и резкое замедление ее хода — она становится пологой и время выдоха всей ЖЕЛ (жизненная емкость легких) затягивается. При спокойном выдохе ЖЕЛ (жизненная емкость легких) может оставаться нормальной.
Причины метаболического алкалоза у детей с муковисцидозом многочисленны. У некоторых детей играет роль потеря электролитов с потом. В 1974 г. мы наблюдали шестимесячного ребенка, который в очень жаркий летний период, находясь в кислородной палате, сильно потел. При исследовании кислотно-щелочного состояния было выявлено наличие тяжелого, частично компенсированного метаболического алкалоза (рН 7,51, ВЕ+16,9, стандартные бикарбонаты 40,4, рС02 52,4 торр). На основании этих данных было проведено исследование электролитов, которое показало наличие гипо-калиемии (3,1 мэкв/л), гипохлоремии (83 мэкв/л) при уровне натрия на нижней границе нормы (138 мэкв/л). После назначения солевых растворов состояние улучшилось. У других детей с муковисцидозом причиной метаболического алкалоза может быть рвота, которая встречается довольно часто, особенно у грудных детей с влажным кашлем.
Из физикальных признаков в остром периоде заболевания отмечаются хрипы — влажные и сухие, самого разнообразного звучания, изменчивые по характеру и локализации. Хрипы в легких обычно держатся меньше, чем кашель.
Показатели периферической крови даже в остром периоде часто не отклоняются от нормы или очень быстро нормализуются.
В межрецидивном периоде какие-либо клинически определяемые отклонения со стороны органов дыхания у детей с рецидивирующим бронхитом отметить трудно. Можно наблюдать повышенную кашлевую готовность: появление кашля после незначительного охлаждения, физической нагрузки, при остром респираторно-вирусном заболевании, протекающем без признаков обострения бронхита.
Рентгенологическая картина рецидивирующего бронхита не имеет каких-либо специфических черт по сравнению с картиной острого бронхита.
Оценка характера кашля — важный этап в изучении больного с симптомами бронхита. По современным представлениям, кашель является сложным рефлекторным актом очищения дыхательных путей как от инородных элементов, попадающих в дыхательные пути (пища, случайные крупные частицы), так и от избытка секрета слизистой бронха, который не может быть удален реснитчатым эпителием (в результате нарушения его функции или гиперпродукции секрета). Кашлевой рефлекс вызывается с рецепторов, расположенных в эпителии гортани, трахеи (особенно задней стенки), посылающих импульсы через блуждающий нерв в соответствующие центры ствола мозга. Трахея и крупные бронхи более чувствительны к механическим раздражителям, мелкие бронхи — к химическим, хотя это деление нестрого.
Для идиопатнческого легочного дерева характерно эпизодическое появление одышки в сочетании с кашлем, иногда кровянистой мокротой, общей бледностью, потерей массы тела, тахикардией, иногда кровавой рвотой и лихорадкой. В мокроте и промывных водах желудка обнаруживают гемосидеринсодержащне макрофаги. При рентгенографии нередко определяется двусторонняя прикорневая н очаговая инфильтрация легочной ткани («пятнистое легкое»).Все вышеназванные заболевания сопровождаются гппоксемией, которая и является ведущим химическим фактором, обусловливающим одышку. Этим же фактором объясняется и одышка при некоторых циркуляторных расстройствах, характерных для сердечно-сосудистых заболеваний (врожденные пороки сердца, слип-чивый перикардит, .миокардит, субэидокарднальпый фиброэла-стоз, врожденная легочная артерновенозная аневризма, острая сосудистая недостаточность вследствие шока и острой надпочеч-ннковой недостаточности). Тяжесть одышки при врожденных пороках сердца зависит от степени выраженности гипоксии (гнпоксемии). При врожденных пороках сердца со значительным сужением легочной артерии, например тяячолой форме тетрады Фалло, может появляться остро наступающая одышка с усилением цианоза и последующей остановкой дыхания (одышечно-цианотическне или одышечно-апноические приступы). В других случаях одышка бывает очень слабой, незначительной, но усиливающейся даже при небольших физических нагрузках. У детей раннего возраста одним из первых симптомов острого миокардита является одышка в сочетании с тахикардией, появлением шумовых феноменов над областью сердца, увеличением печени. Нередко раннее появление одышки у больных миокардитом заставляет думать о заболевании легких. Расширение границ сердца в последующем, приглушение сердечных тонов, электрокардиографические изменения позволяют правильно диагностировать заболевание.
Нельзя туго пеленать ребенка, рано ставить его на ноги, подбрасывать вверх. Профилактикой также является своевременное лечение кашля, запора. Определенное значение имеют физкультурные упражнения, которые хорошо укрепляют мышцы брюшной стенки. Любая грыжа может стать ущемленной. Под ущемлением грыжи подразумевается длительное сдавление в грыже внутренних органов брюшной полости, при котором наступает значительное нарушение кровообращения и питания в них, вплоть до полного омертвения. Ущемление происходит в грыжевых воротах обычно при внезапном сильном и быстром сокращении брюшного пресса. При длительном ущемлении с пережатием сосудов, питающих кишку, стенка кишки омертвевает, прорывается и содержимое кишки поступает в грыжевой мешок. Кроме того, при ущемлении кишки прекращает движение содержимого кишечника, развивается кишечная непроходимость. Участок кишки, лежащий выше ущемления: (приводящий отрезок), переполняется газами и жидким содержимым, поступающими в него из других отделов кишечника, он сильно раздувается, стенка его становится проходимой для микробов, что приводит к развитию общего перитонита – воспаления брюшины. Ущемляться могут как вправимые, так и невправимые грыжи. Симптомы ущемления развиваются крайне быстро. В момент ущемления возникают резкие боли в области грыжевого выпячивания, оно увеличивается в объеме, становится резко болезненным, напряженным и невправимым в брюшную полость. Живот вначале мягкий, но в дальнейшем, при развитии кишечной непроходимости, вздувается, появляется тошнота, затем рвота сначала пищевым содержимым и желчью, а в дальнейшем рвотные массы приобретают каловый запах. Газы не отходят, стула нет. Общее состояние быстро ухудшается, повышается температура, учащается пульс, падает артериальное давление. Лечение ущемленных грыж оперативное. Операция должна быть экстренной, так как каждая минута промедления увеличивает угрозу для жизни больного.
Первое описание рецидивирующего в период цветения растений заболевания, проявляющегося в виде насморка и кашля, относится ко II в. н. э. и принадлежит знаменитому римскому врачу Галену. В 1565 г. итальянский врач Botal-lus сообщил о случаях головной боли, насморка и слезотечения, возникающих от запаха роз, и назвал это заболевание розовой лихорадкой. В то время лихорадкой называли любое острое заболевание независимо от того, сопровождалось ли оно подъемом температуры. В 1819 г. английский военный врач Bostock высказал предположение о том, что причиной болезни является сено, и назвал ее сенной лихорадкой. Окончательную ясность в вопрос о причине сенной лихорадки внесли исследования английского практикующего врача Blackley (1873), страдавшего этой болезнью в течение 20 лет. В монографии Экспериментальные исследования причины летнего катара автор приводит неопровержимые доказательства этиологической роли пыльцы растений в возникновении сезонных ринитов и конъюнктивитов. Он вызывал у себя обострение заболевания в зимний период, нанося на слизистую оболочку носа и конъюнктиву высушенную пыльцу луговых трав. Втирая пыльцевой порошок в скарифицированную поверхность кожи предплечья, Blackley через 20 мин наблюдал местную реакцию в виде волдыря, окруженного зоной гиперемии. Эксперименты Blackley не только открыли истинную причину сенной лихорадки, но и послужили фундаментом для разработки основных методов этиологической диагностики аллергических заболеваний — провокационных и кожных проб с аллергенами.
Одно из первых описаний поллиноза в детском возрасте принадлежит русскому врачу Л. Силичу (1889), который диагностировал это заболевание у своих детей. В сообщении О нервном насморке, летнем насморке, сенной лихорадке, rhinitis vasomotoria Л. Силич приводит данные о распространенности поллиноза в различных губерниях России, об усилении его проявлений в ветреную погоду, о высокой подверженности болезни людей
Раздел ботаники,
Острый лейкоз. Ангины по типу некротической, геморрагически-некротической и гангренозной чаще встречаются в терминальном периоде острого лейкоза, как миело-, так и лимфо-бластного. Этому периоду свойственна и высокая лихорадка по типу гектической.
Кашель представляет собой произвольный или рефлекторный акт, возникающий при раздражении механо- или хеморецепторов кашлевых зон (см. «Семиотика заболеваний органов дыхания»). По своему характеру кашель может быть сухим (без выделения мокроты или со скудным, вязким отделяемым), к которому относится как покашливание, так и грубый, «лающий» кашель. Влажный кашель сопровождается отделением мокроты. Кроме того, различают постоянный кашель и кашель приступообразный.
Характер кашля может быть лишь грубо ориентировочным признаком локализации поражения, и не может служить целям дифференциальной диагностики, ибо слишком многие нозологические формы сопровождаются однотипным кашлем и, наоборот, на протяжении одного и того же заболевания кашель может менять свой характер.
Грипп – остро начинающееся вирусное заболевание. После инкубационного периода (1-2 дня) повышается температура тела до 384-40 °С.
Неправильная лихорадка держится 2-5 дней, с первых же часов болезни возникает интоксикация, проявляющаяся головной болью, головокружением, рвотой, иногда абдоминальным синдромом, гиперестезией кожа, возбуждением или, наоборот, сонливостью. Возможны носовые кровотечения.
Воспалительное состояние верхних дыхательных путей манифестируется вначале покашливанием, характерным для назофарингита, а затем развивается клиническая картина ларинготрахеита. Чем меньше возраст ребенка (чаще 6 мес – 3 года), тем значительнее превалируют проявления ларингита в виде крупа (см. ниже) над трахеитом. Объективные изменения в зеве – см. «Лихорадки, сочетающиеся с поражением зева, глотки и полости рта». В некоторых случаях могут появиться желтушность кожи и увеличение печени.
Из отдельных форм вторичного туберкулеза истощение свойственно главным образом очаговому туберкулезу легких, который начинается исподволь, характеризуясь недомоганием, слабостью, анорексией, гипотрофией, неопределенными болями в груди, кашлем со скудным отделением мокроты, рвотами, дис- или аменореей у девушек. Температурная реакция вне обострения отсутствует.При врожденном сифилисе (сифилис плода, врожденный сифилис детей грудного возраста, врожденный сифилис детей раннего возраста, поздний врожденный сифилис) только врожденный сифилис детей грудного возраста сопровождается истощением. Однако диагностика облегчается целым рядом других проявлений болезни, возникающих уже к концу 1-го месяца жизни (сухая, морщинистая кожа, диффузная папулезная инфильтрация кожи подбородка, окружности рта, надбровных дуг, пузырчатка, преимущественно располагающаяся на ладонях и подошвах, папулы, имеющие тенденцию к слиянию, сифилитический ринит, остеохондриты длинных трубчатых костей, хориоретинит). Сепсис новорожденных приводит к развитию у 14,4 % детей гипотрофии II степени и у 32,4 % – гипотрофии I степени. При этом кривые изменения массы тела могут носить либо волнообразный, либо плоский характер за счет анорексии и диспепсических явлений. В качестве предвестников сепсиса можно рассматривать позднее отпадение пупочного остатка, геморрагическую корочку, длительно удерживающуюся на пупочной ранке, отказ ребенка от груди, частые срыгивания. Ранними симптомами являются вялость, отказ от груди, частые срыгивания, снижение тургора, бледность, а затем землисто-сероватый оттенок кожи, приступы асфиксии. Температурная реакция нехарактерна. В крови может увеличиваться количество лейкоцитов, нейтрофилов. Сепсис нередко сопровождается развитием пневмонии, отитов, антритов, флегмон. Как правило, в результате интоксикации появляется альбуминурия.
В отношении кровохарканий больные близко стоят больные пневмокониозами; клиническая картина последних имеет много сходного с диффузными пневмосклерозами, сопровождающимися бронхоэктазиями. Кровохарканье как у тех, так и у других больных часто расценивается ошибочно как туберкулезное. Кровохарканье нередко служит первым симптомом рака легких. Оно наблюдается при бронхогенном раке чаще, чем при метастатическом; обычно оно очень незначительное, иногда в виде прожилок крови в мокроте, появляется эпизодически или продолжается в течение недель и месяцев. При решении вопроса о том, не является ли причиной кровохарканья опухоль легких, должны быть использованы все доступные методы исследования: рентгеноскопия, рентгенография, контрастная бронхография и бронхоскопия. Может быть полезным цитологическое исследование мокроты в специальных срезах или в обычном мазке, позволяющее обнаружить элементы злокачественной опухоли. Ранний диагноз рака .легких дает возможность применить хирургическое лечение – удаление доли или всего легкого.Кровохарканье часто наблюдается при абсцессе и гангрене легких. Обычно оно незначительно, но бывают профузные, смертельные кровотечения, особенно при гангрене легких. Кровохарканье и легочные кровотечения нередко осложняют ряд заболеваний сердечнососудистой системы. Наиболее часто наблюдается кровохарканье в результате застоя в малом круге при сужении левого венозного отверстия. При этом обычно эритроциты выходят из сосудов perdiapedesin, хотя в некоторых случаях возможен разрыв растянутых и переполненных легочных капилляров. Кровохарканье на почве легочного застоя, как правило, невелико, но наблюдаются и профузные кровотечения. Кровохарканье у больных с митральным пороком сердца нередко является источником диагностических ошибок. Этому способствует рентгенологическая картина мелкоочаговых затемнений в легких, напоминающая картину при гематогенно диссеминированной форме туберкулеза.