Диагностика деформирующего остеопороза
Дифференциальный диагноз проводят с артритами различного происхождения. Труднее отличить О. д. с реактивным синозитом от ревматоидного артрита с небольшой степенью активности и вторичным артрозом на рентгенограмме, так как при этом в обоих случаях могут наблюдаться постоянные боли, небольшая припухлость сустава, увеличение СОЭ до 20—25 мм/ч. Правильный диагноз может быть установлен при помощи рентгенографии сустава (наличие остеосклероза суставных поверхностей при О., д., нечеткость и узурация их при ревматоидном артрите), исследования синовиальной жидкости (хороший муциновый сгусток, малый цитоз при О. д.) и пункционной биопсии сустава с морфологическим исследованием синовиальной оболочки (фиброз оболочки, незначительная клеточная инфильтрация или ее отсутствие). Основные клинические формы.
По мере возможности методику с плацебо необходимо сочетать с методами объективной оценки ожидаемого эффекта. Мы считаем более правильной другую тактику. По мере выявления плацебо-реакторов последние исключаются из исследования как недостаточно надежные и необъективные. Мы считаем, что нет смысла анализировать показания, не отражающие действительности. При этом мы усложняем контроль введением отрицательной индукции: при положительной реакции больного на испытуемое средство говорим ему: «попробуем более слабое лекарство или же значительно меньшую дозу», но на самом деле доза и лекарство остаются прежними. Если при этом эффект ослабляется или исчезает, больной исключается из эксперимента. 
Суспензия инсулин-протамина (препарат часто называют СИП) имеет то преимущество, что, оказывая не менее чем двадцатичетырехчасовое действие, наибольшую активность имеет в день введения в утренние, дневные и вечерние часы, в ночное же время его активность отчетливо уменьшается. При лечении этим препаратом значительно реже, чем при применении других препаратов инсулина пролонгированного действия, возникают ночные и ранние утренние (до его введения) гипогликемические состояния. Действие суспензии инсулин-протамина начинается через 1 ч после введения, максимальный его эффект отмечается через 8—12 ч и, уменьшаясь, держится до 24 ч. 
В медицине описываются разновидности нодозного периартериита, например синдром Вегенера, когда на почве септического процесса возникает тяжелый деструктивный процесс в слизистой оболочке носа и носоглотки с распространенными сосудистыми изменениями типа нодозного периартериита. Вероятно, и синдром Вегенера — не самостоятельное заболевание, а проявление аллергической реакции организма. Гойа на основании своих клинико-морфологических сопоставлений рассматривает узелковый периартериит не как самостоятельное заболевание, а как злокачественный вариант течения ревматизма. Следует заметить, что в ряде наблюдений действительно встречаются случаи ревматизма и .ревматоидного артрита со столь выраженными артериитами, что их иногда весьма трудно отличить от узелкового периартериита. 
Иногда встречается желтое окрашивание кожи — ксантоз — в основном на коже ладоней и стоп и реже на всем теле. Это явление связано с отложением каротина, главным образом в роговом слое кожи вследствие функциональной недостаточности печени и связанного с ней нарушения превращения каротина в витамин А. Особенно такие явления заметны при избыточном употреблении некоторых овощей и фруктов, содержащих большое количество каротина: брюквы, тыквы, моркови, апельсинов, помидоров и т. д.
Значения ОЕЛ (общая емкость легких) и ЖЕЛ (жизненная емкость легких) остались патологически измененными практически у того же числа больных.
Историю изучения патологической анатомии ревматоидного артрита можно подразделить на два периода: первый — период признания ревматоидного артрита как болезни исключительно опорно-двигательного аппарата, когда изучались лишь суставные поражения; второй — период глубокого изучения патологии соединительной ткани, ее межуточного основного вещества и коллагановых структур с объединением ряда заболеваний, в том числе и ревматоидного артрита, в группу коллагеновых болезней. В настоящее время исследованиями многих других врачей твердо установлено, что при ревматоидном артрите первично наблюдается системное поражение соединительной ткани и сосудов, а полиартритические и висцеральные проявления этой болезни развиваются вторично как результат процессов дезорганизации соединительной ткани.