Появление же метахромазии в адвентиции, на коллагеновых пучках, нельзя считать нормальным явлением, так как в норме здесь не содержатся мукополисахариды в большом количестве и питание стенки в этих слоях происходит за счет vasa vasorum и капиллярной сети. В настоящее время известно, что при ревматизме происходит нарушение равновесия ферментных систем, повышается активность муколитических ферментов и пептидаз, что отражается в клинике повышением в крови титра антигаалуронидазы. Это в свою очередь сказывается, по-видимому, на состоянии тканевых элементов и прежде всего на мукополисахаридных компонентах основного вещества ткани. Происходит расщепление белково-мукополисахаридных комплексов и деполимеризация кислых полисахаридов. В этой связи повышение метахромазии надо, очевидно, рассматривать, с одной стороны, как следствие изменения состояния основного межуточного вещества, с другой — как результат дезорганизации коллагеновых волокон и освобождения полисахаридных компонентов коллагенового комплекса.
Мышечная ткань атрофичная, пестрого вида, так как более бледные, вареного вида участки чередуются с розоватыми и розовато-красными полями. При гистологическом исследовании в межмышечной соединительной ткани повторяются стереотипно те же изменения, что происходят в собственно коже. В различных полях зрения здесь заметны изменения разной давности: очаги фиброза и склероза чередуются с полями мукоидного набухания или фибриноидного изменения, местами наблюдается фибриноидный некроз склерозированной соединительной ткани. Соединительная ткань прорастает также между отдельными мышечными волокнами, раздвигая их и окружая грубыми коллагеновымн пучками. В сосудах видна картина пролиферативного, продуктивного васкулита с участием плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и единичных нейтрофильных лейкоцитов.
При сочетании фибриноидного некроза с отчетливой пролиферативно-клеточной реакцией говорят о деструктивы о-п родуктивном васкулите. При втором типе реакции дистрофические изменения и явления экссудации в сосудистой стенке бывают выражены в меньшей степени и поэтому присоединяющаяся к мукоидному набуханию продуктивная реакция становится вскоре доминирующей в морфологической картине васкулитов. Среди разнообразных клеток воспалительного инфильтрата встречаются плазматические клетки, в протоплазме которых определяются рибо-нуклеопротеиды. В зависимости от преимущественной локализации воспалительного инфильтрата принято различать продуктивный энд-, мез-, пери- и панартериит. Склерозированные стенки артерий дают яркую ШИК-реакцию.
Наряду с этим имеется группа больных с типичными для муковисцидоза симптомами, у которых концентрация хлоридов всегда находится в пограничной зоне — 40—60 ммоль/л.
Согласно данным наших исследований, содержание электролитов пота у больных муковисцидозом колеблется от 60 до 139 ммоль/л. Наиболее высокая концентрация хлоридов отмечается у детей до возраста моложе года (М =104,4 ммоль/л); с возрастом у больных этой группы средняя концентрация пота снижается (в возрасте до 5 лет — 91,3 ммоль/л, до 10 лет — 79 ммоль/л, до 15 лет — 71,1 ммоль/л). По нашему мнению, это может быть связано с тем, что до более позднего возраста доживают дети с более низким содержанием хлоридов пота и, как правило, с более легким течением заболевания.
С обеих сторон рук отмечается характерная картина подвывихов пястно-пальцевых сочленений с симметрично выраженным типичным отклонением пальцев в ульнарную, наружную сторону. Одновременно имеется сужение щелей с деформацией суставных поверхностей, напоминающее изменение типа деформирующего остеоартроза. Между мелкими костями запястья костные анкилозы, встречаются также костно-фиброзные анкилозы с намеком на сравнительно сохранившиеся суставные щели. Между фалангами (V, IV, III—II) пальцев с обеих сторон кост-но-фиброзные анкилозы с преобладанием костного анкилоза справа. Меж-фаланговые суставы I пальца правой кисти заметно не изменены, слева же определяется подвывих ногтевой фаланги с проявлением деформирующего артроза — сужение щели, краевые разрастания и деформация суставных поверхностей. С обеих сторон симметрично выражен равномерный остеопороз. Суставная щель резко сужена, местами совсем отсутствует.
Птологоанатомичеакие изменения в суставах при ревматическом полиартрите сводятся к образованию серзно-фибринозного выпота в полость сустава, миксоматоз-ному отеку периартикулярной ткани, суставной сумки и полнокровию синовиальной оболочки. В синовиальной оболочке отмечаются отек ворсин, выраженная в той или иной степени лимфоцитарная инфильтрация, периваскулярные лимфоидные муфты. Иногда на поверхности синовиальной оболочки имеется отложение фибрина, наблюдается пролиферация гистиоцитарного типа клеток, возникающих в процессе организации фибринозных масс. В. Т. Талалаев не наблюдал в тканях суставов типичных крупноклеточных пролиферации и вообще очажковых изменений подобно тем, которые обнаруживались в оболочках сердца.
Старые взгляды на межприступный период как «неактивный» и «холодный» не соответствуют действительности. По мнению Л. Д. Штейн берга, ревматическая атака является лишь кратковременным эпизодом, за которым следует длительный период дальнейшего латентного течения процесса вплоть до нового приступа. Однако это новое обострение может не давать яркой картины, и, таким образом, все течение болезни оказывается почти бессимптомным. Известный русский клиницист А. А. Кисель еще много лет назад указывал, что медленное и прогрессирующее течение ревматизма является главной его особенностью. По его мнению, правильнее считать, что в межприступном периоде процесс прогрессирует очень медленно и нередко только создается впечатление, что он полностью остановился. М. А. Скворцов также указывает, что .весь прижизненный симптомо-комплекс ревматического приступа обусловливается неапецифическими, экесудативными проявлениями процесса.
Гипертоническая болезнь с признаками задержки воды или с гиперволемией. Устойчивая гидремия, увеличение ОВЖ, повышенное содержание обменоспособного натрия встречается у сравнительно небольшой подгруппы больных ГБ. Значительно чаще увеличение объема жидкости имеет относительный характер по сравнению с вместимостью или растяжимостью сосудов. Кроме того, у некоторых ильных отмечается склонность временно задерживать натрий и воду. Преходящую или более стабильную задержку воды больных можно распознать по таким признакам, как щеки пек и одутловатость лица по утрам, отечность рук, онемение пальцев, парестезии, олигурия. Характерна гик же связь между подъемами АД и приемом накануне I пленой пищи, большого количества жидкости. Чаще эти пиления отмечаются у женщин, заболевших ГБ в период климакса или страдавших климактерической формой тираничной артериальной гипертензии.
Ширина легочных вен в среднем соответствует размерам легочных артерий. При незначительном преобладании кровотока в нижних частях легких в нормальных условиях отношение ширины краниальных легочных вен к каудальным меньше 1,0. Лепская (1965) приводит как нормальный индекс 0,6—0,8. Индекс, превышающий 1,0, рассматривается как признак легочного застоя. В исследуемой нами группе кровоток по краниальным частям был увеличен у детей с легочной гипертензией, однако отличия от контрольной группы не были статистически достоверными. Эти изменения можно объяснить изменениями эластической структуры легочных артерий и их приспособлением к протеканию крови под повышенным давлением.
Волокна фибриноидно измененной соединительной ткани толстые, желтые при окраске пикрофуксинозой смесью, резко ШИКположительные, отрицательные при окраске по Вейгерту, при серебрении— черные, а при окраске толуидиновым синим— голубые. Электронномикроскопические исследования показывают, что в свежих очагах фибриноида имеется тяжелое повреждение коллагеновых волокон с нарушением его структуры, вплоть до зернистого распада. Альбертини полагает, что при ревматическом фибриноиде речь, идет о первичном изменении белковых и мукополисахаридных фракций как коллагена, так и основного межуточного склеивающего вещества. В связи с тем что происходит деполимеризация входящих в его состав кислых мукополисахаридов, возникают условия для повышенной сосудистой и тканевой проницаемости. В связи с этим наступает экссудация кровяного фибрина и примешивание его к богатому кислыми мукополисахаридами основному веществу.
Мышечная ткань атрофичная, пестрого вида, так как более бледные, вареного вида участки чередуются с розоватыми и розовато-красными полями. При гистологическом исследовании в межмышечной соединительной ткани повторяются стереотипно те же изменения, что происходят в собственно коже. В различных полях зрения здесь заметны изменения разной давности: очаги фиброза и склероза чередуются с полями мукоидного набухания или фибриноидного изменения, местами наблюдается фибриноидный некроз склерозированной соединительной ткани. Соединительная ткань прорастает также между отдельными мышечными волокнами, раздвигая их и окружая грубыми коллагеновымн пучками. В сосудах видна картина пролиферативного, продуктивного васкулита с участием плазматических клеток, лимфоцитов, макрофагов и единичных нейтрофильных лейкоцитов. 
При сочетании фибриноидного некроза с отчетливой пролиферативно-клеточной реакцией говорят о деструктивы о-п родуктивном васкулите. При втором типе реакции дистрофические изменения и явления экссудации в сосудистой стенке бывают выражены в меньшей степени и поэтому присоединяющаяся к мукоидному набуханию продуктивная реакция становится вскоре доминирующей в морфологической картине васкулитов. Среди разнообразных клеток воспалительного инфильтрата встречаются плазматические клетки, в протоплазме которых определяются рибо-нуклеопротеиды. В зависимости от преимущественной локализации воспалительного инфильтрата принято различать продуктивный энд-, мез-, пери- и панартериит. Склерозированные стенки артерий дают яркую ШИК-реакцию. 
Наряду с этим имеется группа больных с типичными для муковисцидоза симптомами, у которых концентрация хлоридов всегда находится в пограничной зоне — 40—60 ммоль/л.
Старые взгляды на межприступный период как «неактивный» и «холодный» не соответствуют действительности. По мнению Л. Д. Штейн берга, ревматическая атака является лишь кратковременным эпизодом, за которым следует длительный период дальнейшего латентного течения процесса вплоть до нового приступа. Однако это новое обострение может не давать яркой картины, и, таким образом, все течение болезни оказывается почти бессимптомным. Известный русский клиницист А. А. Кисель еще много лет назад указывал, что медленное и прогрессирующее течение ревматизма является главной его особенностью. По его мнению, правильнее считать, что в межприступном периоде процесс прогрессирует очень медленно и нередко только создается впечатление, что он полностью остановился. М. А. Скворцов также указывает, что .весь прижизненный симптомо-комплекс ревматического приступа обусловливается неапецифическими, экесудативными проявлениями процесса.