КАВАСАКИ СИНДРОМ описан как ранее неизвестное слизисто-кожно-лимфоузловое заболевание. Позже случаи К. с. были зарегистрированы в США, Франции, Великобритании, Греции, Южной Корее. Этиология неизвестна, предполагается аутоиммунный генез синдрома. Поражается детский и юношеский возраст (от 6 до 18 лет), чаще до 10 лет. Основным клиническим проявление» К. с. является лихорадка в течение 5 дней и более, не снижающаяся под влиянием антибиотиков. Общее состояние больного при К. с. тяжелое, отмечаются двусторонняя гиперемия конъюнктивы глаз; изменения конечностей, включающие индуративный периферический отек, эритему, кистей и стоп с последующим пластинчатым шелушением кончиков пальцев; полиморфная сыпь; поражение слизистой полости рта; хейлит, фарингит, ринит.
Начальная доза – первая доза, которая дается, должна быть небольшой, чтобы проверить, нет ли явлений сенсибилизации или особенной чувствительности у данного субъекта к токсическим проявлениям. Но следующая доза должна быть достаточной. Совершенно нетерпимо положение, с которым приходится сталкиваться довольно часто даже в стационарах: назначение, например, эритромицина по 1 таблетке 3 раза в день. По отношению к антибиотикам такое поведение преступно: резистентность к эритромицину развивается очень быстро. Следовательно, назначение 3-4 раза в день по 100 000 ЕД не только является пустой тратой эритромицина, но и отрезает путь к дальнейшему его применению. К сожалению, резистентные штаммы уже развились, поэтому при стафилококковых инфекциях пенициллин практически сошел со сцены.
За последнее время изменения в печени при системной красной волчанке привлекают внимание исследователей, описывающих люпоидный гепатит с возможным исходом в цирроз. В поджелудочной железе отмечается выраженный периваскулярный и перидуктальный склероз; указанные образования иногда находятся в мощных соединительнотканных муфтах. Устанавливается и характерная плазмоклеточно-макрофагальная реакция, при которой клетки, захватывая соединительнотканную строму, разрыхляя ее, проникают также в железистую ткань. Секреторная часть поджелудочной железы сохранена сравнительно хорошо. В островковом аппарате отмечается выраженная атрофия клеток с образованием запустевших участков, местами в виде тяжей проходят голые капилляры. В поджелудочной железе могут встречаться жировые некрозы, сосуды с сегментарным или тотальным фибриноидным некрозом стенок.
Сделано много попыток скоррелировать эту информацию, чтобы лучше понять механизм движения ресничек. Мнение о движении ресничек и настоящее время основывается главным образом перемещения волокон в ресничках.
И спмом начало изучении ультраструктуры отдельных отрезком ресничек, и разные фазы колебательного движения, пыли получепы непрямые свидетельства того, что движение ресничек обусловлено взаимным перемещением периферических волокон в аксонеме. Позднее было показано, что периферические волокна перемещаются относительно друг друга с помощью мостиков. Движение ресничек является результатом периодического образования временных связей между мостиками, локализованными на субволокнах А и на субволокнах В соседнего двойного периферического волокна.
В основе расстройства мозгового кровообращения у больных ревматизмом лежат не эмболии, а воспалительные изменения стенок сосудов, возникающие по ходу развития ревматизма как заболевания, в основе которого лежит системная и прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани. По Н. Б. Маньковскому, фактор сосудистой патологии в патогенезе ревматического процесса язляется одним из ведущих звеньев в механизме .развития ревматических поражений центральной нервной системы. При ревматизме наблюдается липопротеиноз головного мозга, проявляющийся в виде липопротеиновой нагрузки сосудов мозга и глии, что свидетельствует о вовлечении центральной нервной системы в обменные нарушения, имеющиеся при разбираемом заболевании.
На секрецию ренина через упомянутые выше механизмы влияют, различные гуморальные вещества, циркулирующие в крови: катехоламины, АН, глюкагон, АДГ, ионы натрия и калия. В частности, повышение в плазме уровня АН тормозит секрецию ренина по механизму обратной связи (короткая петля); секреция ренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и нарастании концентрации натрия в плазме. Ниже приводится характеристика отдельных компонентов системы ренин — АН. Ренин — протеолитический фермент, отщепляющий от плазменного белка из фракции ос2-глобулинов (субстрат ренина, ангиотензиноген-тетрадекапептид) AI (декапептид). В норме около 80% ренина в плазме находится в неактивной или малоактивной форме (проренин). Главным активатором проренииа является калликреин плазмы, в почках неактивный ренин также может активироваться калликреином.
Ослабление прессорных импульсов можно вызвать воздействием и на нижележащее звено в симпатической системе – ганглии – с помощью ганглиоблокаторов. Эта группа средств привлекла к себе внимание врачей, потому что с их помощью можно добиться быстрого резкого падения артериального давления, даже в тех случаях, когда остальные средства оказываются неэффективными. Ганглиоблокаторы – антихолинергические вещества. Блуждающий нерв на своих окончаниях выделяет медиатор-ацетилхолин, который, воздействуя непосредственно на исполнительные рецепторы клетки, вызывает вагусный эффект. На окончаниях симпатических волокон, прилегающих непосредственно к исполнительному органу (в данном случае к сосуду), выделяется норадреналин. Но вегетативная система отличается от анимальной одной особенностью: в ганглии волокно, идущее от центра, прерывается и сменяется постганглионарным, идущим к сосудам. Перерыв в ганглиях есть и в симпатическом, и в блуждающем нервах.
При гистохимических методах исследования в ткани ушка, помимо гранулем, обнаруживаются накопление и перераспределение мукополисахаридов, а также неспецифические экссудативно-пролиферативные изменения, знание и учет которых в оценке клинико-морфологических проявлений заболевания имеют важное значение. Недоучет при морфологическом исследовании этих догранулема-тозных фаз ревматической дезорганизации соединительной ткани приводит к тому, что наблюдаются случаи обострения ревматизма после комиссуротомии, хотя в биопсированном ушке никаких морфологических признаков ревматического процесса в общепринятом смысле обнаружено не было. Применение современных гистохимических методов исследования биопсированных ушек должно эти противоречия (устранить, а саму оценку процессов дезорганизации соединительной ткани сделать более точной.
Ртутные мочегонные действуют вначале хорошо и без подготовки хлористым аммонием. Следует иметь в виду, что одновременная с меркузалом дача хлористого аммония увеличивает опасность гипокалиемии, поэтому его назначение всегда должно быть тщательно продумано. Его применение обосновано при начинающемся падении эффективности меркузала для борьбы с нарастанием алкалоза и падением уровня хлоридов в крови и тканях. Больные часто отказываются принимать хлористый аммоний из-за его неприятного вкуса, который не удается сгладить даже прибавлением равных доз лакричного сиропа. Хлористый аммоний дается в течение 2-3 дней из расчета 200 мл 2,5% раствора на день. В этих случаях можно принимать 10% раствор хлористого кальция по 3-4 ложки в день, также после еды в течение нескольких дней. Хлористый кальций, особенно в больших дозах, также раздражает желудок, и без того пораженный застойным гастритом.
Возможна даже суммация эффекта на сердце (хинидин+дигиталис), отчего усиливается токсическое влияние хинидина на сердце. В наших наблюдениях фибрилляция желудочков в после-дефибрилляционном периоде не возникла ни разу, что, по-видимому, связано с тремя условиями: 1) при подготовке к ЭДС в стационаре не применялись гликозиды с кумулятивными свойствами; 2) хинидин в целях стабилизации ритма назначался в минимальных дозах (0,1-10,2 три раза в день), при непереносимости хинидина больные принимали новокаинамид, но также в минимальных дозах (0,25-0,5 г три раза в день), кордарон 0,2 г 3 раза; 3) при подозрении на интоксикацию хинидином назначался эфедрин, что применялось крайне редко. Главным в этом плане считаем регулярный ЭКГ контроль. Мы имели возможность проанализировать 1400 электрокардиограмм у 183 больных.
За последнее время изменения в печени при системной красной волчанке привлекают внимание исследователей, описывающих люпоидный гепатит с возможным исходом в цирроз. В поджелудочной железе отмечается выраженный периваскулярный и перидуктальный склероз; указанные образования иногда находятся в мощных соединительнотканных муфтах. Устанавливается и характерная плазмоклеточно-макрофагальная реакция, при которой клетки, захватывая соединительнотканную строму, разрыхляя ее, проникают также в железистую ткань. Секреторная часть поджелудочной железы сохранена сравнительно хорошо. В островковом аппарате отмечается выраженная атрофия клеток с образованием запустевших участков, местами в виде тяжей проходят голые капилляры. В поджелудочной железе могут встречаться жировые некрозы, сосуды с сегментарным или тотальным фибриноидным некрозом стенок. 
Сделано много попыток скоррелировать эту информацию, чтобы лучше понять механизм движения ресничек. Мнение о движении ресничек и настоящее время основывается главным образом перемещения волокон в ресничках.
Ртутные мочегонные действуют вначале хорошо и без подготовки хлористым аммонием. Следует иметь в виду, что одновременная с меркузалом дача хлористого аммония увеличивает опасность гипокалиемии, поэтому его назначение всегда должно быть тщательно продумано. Его применение обосновано при начинающемся падении эффективности меркузала для борьбы с нарастанием алкалоза и падением уровня хлоридов в крови и тканях. Больные часто отказываются принимать хлористый аммоний из-за его неприятного вкуса, который не удается сгладить даже прибавлением равных доз лакричного сиропа. Хлористый аммоний дается в течение 2-3 дней из расчета 200 мл 2,5% раствора на день. В этих случаях можно принимать 10% раствор хлористого кальция по 3-4 ложки в день, также после еды в течение нескольких дней. Хлористый кальций, особенно в больших дозах, также раздражает желудок, и без того пораженный застойным гастритом. 
Возможна даже суммация эффекта на сердце (хинидин+дигиталис), отчего усиливается токсическое влияние хинидина на сердце. В наших наблюдениях фибрилляция желудочков в после-дефибрилляционном периоде не возникла ни разу, что, по-видимому, связано с тремя условиями: 1) при подготовке к ЭДС в стационаре не применялись гликозиды с кумулятивными свойствами; 2) хинидин в целях стабилизации ритма назначался в минимальных дозах (0,1-10,2 три раза в день), при непереносимости хинидина больные принимали новокаинамид, но также в минимальных дозах (0,25-0,5 г три раза в день), кордарон 0,2 г 3 раза; 3) при подозрении на интоксикацию хинидином назначался эфедрин, что применялось крайне редко. Главным в этом плане считаем регулярный ЭКГ контроль. Мы имели возможность проанализировать 1400 электрокардиограмм у 183 больных.