Результаты учета кожной реакции на заражение вирусом вакцины при трехкратной сенсибилизации сывороткой человека на 2, 3, 7-й дни не показали существенных различий в интенсивности воспалительной кожной реакции и лишь после 8-го дня регистрировались различия, демонстрирующие затяжное, по сравнению с контрольной группой, обратное развитие кожных элементов (25 мм2 в контроле против 97 мм2 в опыте на 8-й день и 0 против 21 мм2 на 10-й день после заражения). У кроликов, вакцинированных через 35 дней после шестикратной сенсибилизации их лошадиным сывороточным белком, так же, как и в предыдущем опыте, не было отчетливых различий в интенсивности кожных вакцинальных реакций между опытной и контрольной группами. Отмечена лишь некоторая вялость и замедление обратного развития кожных элементов у сенсибилизированных кроликов по сравнению с контрольными.Однако при близкой к нормальному проявлению кожной реакции в группе сенсибилизированных кроликов было отмечено резчайшее угнетение антителообразования.
При многократной сенсибилизации было установлено резкое несоответствие между выраженностью кожных проявлений после заражения вирусом осповакцины и иммунологическим ответом предварительно сенсибилизированных чужеродным сывороточным белком животных, выражавшееся в некотором усилении кожной реакции, замедленном обратном развитии кожных элементов и резком угнетении антителообразования.
В серии опытов, поставленных с целью изучения влияния предварительной сенсибилизации на течение кожной и иммунологической реакции у кроликов, были установлены факты, весьма существенные для понимания некоторых аллергических реакций, наблюдаемых в практике прививок.
Так, весьма интересен факт повышения чувствительности кроликов к вирусу осповакцины под влиянием как однократной, так и многократной сенсибилизации – парентерального введения чужеродного белка. Наиболее простым объяснением этого факта может служить задержка во времени иммунологической перестройки и резкая количественная депрессия антителообразования, отмеченная у всех сенсибилизированных животных. Однако не исключено, что у сенсибилизированных животных страдает также и система неспецифических физиологических факторов защиты – гуморальных и клеточных.
Метки: воспаление, заражение, интенсивность
На протяжении недель или месяцев у детей возникает периодически понос, нередко сопровождаемый рвотами. Аппетит пропадает, ребенок истощается. Первое время истощение маскируется повышенной гидролабильностью тканей, способных на протяжении нескольких часов задерживать до 100-150 мл воды, но очередной понос или ОРВИ ведут к потере жидкости. Кал становится нормальным. При недиагпостироваиной целиакии ребенок к 16-18 мес приобретает характерный для этого заболевания вид: недовольное выражение одутловатого, а следовательно, выглядящего полным лица, резко контрастирующего с истощенным туловищем и конечностями, большой напряженный живой над которым перкуторно определяется тимпанит, обильный сальный зловонный стул. К этому возрасту аппетит может восстановиться и сохраняться в дальнейшем, не принося, однако, улучшения в общем состоянии. К 3-4 годам происходят соответствующие изменения в психике: игры, в основном, связаны с едой (постоянное кормление кукол, «приготовление» обеда, игра в «магазин»), в разговорах со сверстниками преобладает совершенно несвойственная детям «пищевая» тема. Развиваются вторичные гиповитаминозы. Периодически могут возникать «целиакические кризы», выражающиеся в возникновении рвот, поноса, появлении горизонтальных уровней на обзорной рентгенограмме кишечника в вертикальном положении. Дифференциальная диагностика с кистофиброзом проводится на основании содержания хлоридов в поте, нормального содержания ферментов поджелудочной железы, положительного ксилозного теста и атрофии ворсинок кишечника, определяемой при исследовании биоптата кишечной стенки. Количество у-глобулииов в крови при целиакии остается нормальным, в отличие от экссудативпой эптеропатии, вызванной аномалиями лимфатических путей.Целиакию приходится дифференцировать еще с одним редким проявлением синдрома мальабсорбции, так называемой абетали-поиротеидиемией, или акантоцитозом. Клиническая картина этой болезни во многом напоминает целиакию, по анемия при ней носит гемолитический характер, а эритроциты в мазке приобретают шиповатую форму, напоминающую тутовые ягоды. О поражении ЦНС свидетельствует рано развивающаяся атаксия. Заболевание сопровождается пигментным ретинитом и дегенерацией сетчатки.
При отдельных формах углеводной мальабсорбции может возникать стеаторея, но она не является характерной для этих состояний. Представителями подобных состояний, приводящих ребенка к истощению, являются фруктоземия и галактоземия.
Метки: понос, протяжение, рвота
Сопоставление данных нескольких повторных исследований дает возможность легче ориентироваться в уточнении сроков беременности и родов. Высота стояния дна матки в 35-36 недель беременности приближается к мочевидному отростку и стоит у большинства женщин в 35 недель беременности на 2 3 поперечных пальца ниже мечевидного отростка, а в 3G недель – у мечевидного отростка. При измерении высоты стояния дна матки сантиметровой лентой в указанные сроки беременности расстояние от лона равно в среднем 81 -33 см или 23-25 см при измерении тазомером. Матка своими верхне-боковыми отделами очень близко подходит к реберным дугам, и в 36 недель беременности почти не-возможно продвинуть ладонь между маткой и реберной дугой. Головка плода к этому сроку у большинства первородя-щих женщин с нормальным тазом плотно прижата ко входу в таз, а у повторнородящих головка остается подвижной – баллотирует низко над входом в таз. Лобно-затылочный размер головки, измеренной тазомером, равен в среднем 11 см; головка плотная. При тазовых предлежаниях дно матки стоит на 2-3 см выше, чем в тот же срок беременности при головных предлежаниях. Окружность живота к 35-36 неделям беременности равняется 92 см. Однако это весьма относительный признак; длина окружности меняется в зависимости от толщины брюшной стенки и состояния кишечника. При поперечном и косом положении плода нельзя исходить из высоты стояния дна матки и отношения Предлежащей части ко входу в таз. В этих случаях измеряют длину плода, определяя расстояние между двумя наиболее отдаленными точками головки и ягодиц. К 35-36 неделям беременности начинает сглаживаться пупок. В особо затруднительных случаях, если беременная, например, впервые обращается, когда ей надо получить дородовый отпуск, для уточнения срока беременности иногда приходится прибегать к влагалищному исследованию.
Метки:
девушка,
день,
подросток
Снижение легочной вентиляции, вследствие чего часть восстановленного гемоглобина проходит через недостаточно аэрируемые участки легочной ткани из-за структурных изменений в легких. Этот восстановленный гемоглобин вновь оказывается в циркулирующей крови. В таких случаях появляется цианоз. Подобную патологическую ситуацию наблюдают при муковнсцидозе (легочная форма), бронхиальной астме с хронической легочной эмфиземой, фиброзе легочной ткани в результате продуктивного воспаления или при отравлении бериллием.Цианоз появляется при нарушении легочной вентиляции, развивающейся вследствие значительного уменьшения количества функционирующих легочных альвеол. Нарушается аэрация крови, в связи с этим недостаточно окисляется восстановленный гемоглобин. Этот механизм возникновения цианоза свойствен таким заболеваниям, как идиопатический дыхательный дистрессиндром у недоношенных, ателектаз легких у новорожденных, аспирационные пневмонии, врожденные легочные кисты, пневмонии, отек легких, пневмоторакс, экссудативные плевриты, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, гемоторакс, диафрагмальная грыжа.
В некоторых случаях цианоз может появляться при расстройстве нервной регуляции дыхания и дыхательной мускулатуры (угнетение дыхательного центра, нарушение иннервации основных и вспомогательных дыхательных мышц). Цианоз возникает также при патологических состояниях, когда восстановленный гемоглобин крови минует легкие и попадает в большой круг кровообращения через патологические шунты между правыми и левыми отделами сердца, между артериями и венами.
Метки: вентиляция, гемоглобин, легкие
Голос с носовым оттенком, так называемый гнусавый голос, появляется, как уже отмечалось, у детей с аденоидными разращениями и полипозом носа, с параличом мягкого нёба, например дифтерийного происхождения, при развитии заглоточного абсцесса. В случае формирования заглоточного абсцесса у больного при осмотре глотки выявляется выпячивание задней ее стенки, а при обследовании выпячивания пальцем обнаруяшвается плотная, эластическая, нередко с флюктуацией опухоль.Характер крика и плача ребенка грудного возраста также может помочь в диагностике. Слабый, быстро исчезающий крик, иногда типа писка, беззвучный плач, может быть у недоношенного, у детей с врожденными пороками сердца, ателектазом легких. Импульсивный, громкий вначале, но затем быстро затихающий крик (вскрикивание) характерен для детей с родовой травмой (кровоизлияние в мозг, нарушение мозгового кровообращения).
Могут отсутствовать крик и плач при тяжелых пневмониях, плевритах, перитоните. При этих заболеваниях болевые ощущения заставляют ребенка воздерживаться от крика и громкого плача.
Диагностическое значение имеют и чрезвычайно громкий крик и плач. Так, громкий настойчивый крик при глотании нищи, даже молока во время сосания, в сочетании с беспокойством ребенка, поворотами головы наблюдается при отите. Постоянный плач, прерываемый криком, прекращающийся при применении пустышки или как только ребенок получает пищу, свидетельствует о голоде. Кишечная колика, в основе которой лежат болевые ощущения, вызванные спазмом кишечника или желудочных сфинктеров, сопровоячдается громким болезненным криком. Этот крик немедленно прекращается, как только отойдут газы или после акта дефекации. У детей грудного возраста и в периоде новорожденности подобный крик и плач могут появиться при диспепсиях. Боли при мочеиспускании, которыми сопровождаются фимоз, баланит, баланопостит, вульвовагинит, цистит, реже пиелонефрит, могут сопровождаться громким криком, плачем детей раннего возраста как единственным методом выразить свои страдания. Аналогично, криком и плачем, отказом сесть на горшок дети реагируют на боль при трещинах заднего прохода.
Как известно, ферменты играют значительную роль в жизни человека, так как они участвуют во всех процессах жизнедеятельности его организма. Важнейшая функция ферментов заключается в направлении и регулировании обмена веществ.
Метки: абсцесса, полипоза, происхождение
Выписка из истории болезни № 2043 Детской инфекционной больницы г. Саратова.Ребенок К., 4 лет 3 мес, рос и развивался удовлетворительно. Перенес болезнь Боткина, корь, ветряную оспу, свинку, страдал частыми катарами дыхательных путей. В первых числах августа 1965 г. у него отмечались явления катара дыхательных путей. Через неделю после болезни – 8 августа 1965 г. впервые вакцинирован против оспы. Спустя 10 дней после вакцинации повысилась температура, появились слабость и потеря аппетита. На протяжении последующих 5 дней температура держалась высокая. На коже плеча была сильная местная реакция в виде яркой гиперемии, инфильтрации и двух больших пустул с мелкими пустулами в окружности. 23 августа состояние ухудшилось: появились вялость, сонливость, отсутствие реакции на окружающее. Температура тела 39,4°.
23/VIII 1965 г. ребенок госпитализирован. При поступлении состояние ребенка тяжелое: вялость, отсутствие реакции на окружающее, но на уколы кожи сохранена, зрачки расширены, пульс частый, слабого наполнения. На левом плече 2 сухие корочки. Кожные покровы и зев чистые. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены. Печень и селезенка не увеличены. Неврологический статус: ригидность затылочных мышц с обеих сторон; положительный симптом Кернига.
Через сутки – 24/VIII без сознания, слабо реагирует на инъекции, плохо глотает. Зрачки расширены, с вялой реакцией на свет, отмечаются беспорядочные движения конечностей. Со стороны затылочных мышц выражена ригидность. Симптомы Кернига и Бабинского положительные. Тоны сердца глухие. Пульс 120 ударов в 1 мин., слабого наполнения и напряжения. Со стороны органов дыхания отклонений от нормы нет. 25/VIII мальчик без сознания. Температура тела 41°. Автоматические движения конечностей. Челюсти сжаты. Плавающие движения глазных яблок. На уколы не реагирует. Тоны сердца глухие. 26/VIII состояние ребенка крайне тяжелое. Беспрерывные судороги тонико-клонического характера. Обильное потоотделение. Симптомы отека легких – клокочущее дыхание. В этот же день ребенок умер. Данные исследования от 24/VIII: спинномозговая жидкость – белок 0,15%, лейкоциты с преобладанием лимфоцитов- 11/3.
Анализ мочи без отклонений от нормы; анализ крови: эритроцитов – 3 550 000, гемоглобин – 68 ед., лейкоцитоз – 13 400, РОЭ -54 мм в 1 час.
Метки: болезнь, вакцинирование, явление
Акушерка может быть источником инфекции, если находилась в близком контакте с инфекционным больным (скарлатина, дифтерия, рожа и др.); она может стать источником инфекции в том случае, если работает в грязном халате или в халате, в котором перед этим принимала роды у женщины с повышенной температурой или если она работает без маски; она, безусловно, является источником инфекции, если оказывает помощь, не обработав предварительно надлежащим образом руки. Надо помнить, что при этом страдает не только та женщина, которой акушерка оказывает помощь, но в условиях работы в родильном доме могут пострадать и десятки других женщин, с которыми она, возможно, и не будет иметь непосредственного контакта. Особенности асептики и антисептики в акушерстве заключаются в том, что малейшее упущение, иногда на первый взгляд незначительное, может повести к массовой заболеваемости и даже смертности матерей и особенно детей. В родильном доме или на дому у роженицы акушерка должна тщательно соблюдать все правила асептики и антисептики – это является для нее законом, невыполнение которого граничит с преступлением. Раневая поверхность во влагалище и в матке остается открытой в течение многих дней после родов; это длительно открытые ворота, через которые легко проникает инфекция в организм матери. Так же легко проникает инфекция и в организм новорожденного через культю пуповины, через его дыхательные пути, через кожу. В доантисептический период смертность матерей от послеродовых заболеваний была чрезвычайно велика. В родильных домах временами вспыхивали жесточайшие эпидемии так называемой родильной горячки: иногда из 20 женщин выживала только одна. Временами даже в лучших клиниках свирепствовали жестокие эпидемии родильной горячки, вследствие чего учреждение закрывали и оно не функционировало по нескольку месяцев. При больших родильных учреждениях, как, например, при бывшем Московском родовспомогательном заведении, существовали специальные запасные бараки, куда переносилась вся работа в случае вспышек эпидемии родильной горячки в основном помещении.
Метки:
инфекции,
родовые пути,
смертность
Для установления диагноза внутриутробной смерти плода во время временности пользуются иногда, где это возможно, рентгеновским снимком. На рентгенограмме при мертвом плоде (спустя не менее суток после смерти) , обнаруживается резкое разгибание позвоночника в шейно грудном отделе вместо сгибания, какое имеется у живого плода. Иногда после внутриутробной смерти плода проходит очень много времени до наступления родов. Погибший плод продолжает оставаться в матке и при этом может подвергнуться следующим изменениям. Мацерация плода – пропитывание его тканей жидкостью с последующим поднятием и слущиванием верхнего слоя эпидермиса. При очень малых сроках беременности погибший плод может рассосаться; при больших сроках беременности ткани мацерированного плода становятся отечными, эпидермис приподнимается в виде пузырей, а местами слущивается, обнажая отечную, синюшно красного цвета кожу; кости черепа расходятся, череп напоминает мешок, наполненный костями. Мацерированный плод не издает гнилостного зловония; только при разрыве плодного пузыря, когда в матку проникают гнилостные микробы, мацерированный плод разлагается и издает зловоние; выделения из матки также при этом становятся зловонными. Мумификация плода – сухое омертвение тела плода при этом околоплодные воды всасываются окружающими тканями, а плод сморщивается. Нередко встречается мумификация одного плода при многоплодии; это бывает, когда один из близнецов погибает в ранние сроки беременности. Оставшийся в живых близнец по мересвоего роста сдавливает погибшего, и последний превращается: в так называемый бумажный плод – foetus papyraceus.
Метки:
мацерирование,
несостоявшиеся роды,
петрификация
Данные вирусологического обследования секционного материала: 1) Результаты серологического исследования трупной крови: грипп Аг – 1 : 40; гриппв-0; аденовирус – 0; вирус микоплазмы – 0; пара-грипп-0; пара-грипп- 1 : 20; парагрипп3- 1 : 40; 2) иммунолюминесцентный метод позволил в материалах первого пассажа из легких (на куриных эмбрионах) выделить вирус гриппа – серотипа А2; 3) при иммунолюминесцентной микроскопии в мазках легких с применением типовых иммунофлюоресцирующих сывороток выявлен гриппозный антиген – серотипа Аг.Данные гистологического исследования: на коже (с левого плеча), в области нанесения оспенной вакцины, выступает участок протяженностью 0,8 см из компактных белковых масс. Среди масс промежутки выполнены деформированными лейкоцитами с выраженным некробиозом. Эпидермис в этой области отсутствует. Мягкая мозговая оболочка резко полнокровна, с очаговыми кровоизлияниями и неравномерно выраженным отеком. Во всех отделах головного мозга имеется резкое расширение кровеносных сосудов с переполнением их эритроцитами (стаз). Часть мелких кровеносных сосудов пропитана белковыми массами, разволокнена. Эндотелий кровеносных сосудов отслоен или в состоянии пикноза. В стенках многих кровеносных сосудов наблюдается ограниченная круглоклеточная инфильтрация и в окружности их – размножение олигодендроглиальных элементов. Местами выражен резкий периваскулярный отек. Очагов демиелинизации не выявлено. В оболочке и ткани спинного мозга изменения носят аналогичный характер. Легкие диффузно полнокровные, капилляры содержат эритроциты или плазму. Стенки бронхов полнокровны с лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Ткань печени полнокровна. Синусоиды содержат эритроциты и белковую жидкость. Рисунок балочного строения диффузно резко нарушен, всюду выражена дискомплексация с оксифилией и лизисом клеток.
Метки: исследование, материал, микоплазма
У находящихся на искусственном вскармливании заболевание может наблюдаться раньше. Дети, страдающие кистофиброзом поджелудочной железы, отличаются «капризным» аппетитом, на фоне которого у ребенка выделяется кал, характерный для стеатореи. Эти же дети часто болеют острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ), тяжело протекающими и осложняющимися пневмониями. Одним из малоизвестных симптомов является выпадение прямой кишки. Для диагностики имеют значение определение хлоридов в поте, ногтях, волосах, которое снижено, выявление низкой активности панкреатических ферментов в дуоденальном соке и повышение выделения со стулом жиров в азота.Врожденная атрезия желчных ходов проявляется с первых дней жизни в виде симптомов механической желтухи (шафранного оттенка желтуха, гепатомегалия, ахоличпый сальный стул, темная моча, рвоты, анорексия). В моче определяются большое количество желчных пигментов, желчных кислот и отсутствие уробилина. В крови наблюдается высокое содержание прямого билирубина. Кишечные врожденные фистулы – крайне редкое состояние, возникающее при внутриутробных воспалительных заболеваниях. Истощение возникает лишь при выключении (за счет образования внутренней межкишечной фистулы) больших участков тонкой кишки, например при желудочпо-толстокишечной фистуле. В диагностике решающее значение приобретает рентгенологическое исследование. Экссудативпая энтеропатия – состояние, возникающее при ряде воспалительных заболеваний кишечника, системных заболеваниях (нодозный периартериит, склеродермия и др.), при кишечных аллергозах, сердечно-сосудистой недостаточности и состояниях, когда возникает повышенная проницаемость капилляров и клеточной стенки кишечника (вторичная экссудативпая энтеропатия), а также на фоне врожденных аномалий лимфатических путей и энзимопатии (первичная экссудативпая энтеропатия).
Метки: вскармливание, кистофиброз, стеатория
