Родовые потуги

Комментариев нет

Потуга – это одновременное сокращение ряда произвольных мышц туловища и брюшного пресса (мышц брюшной стенки, диафрагмы и тазового дна). Следует отметить, что и в периоде раскрытия каждой схватке сопутствуют незначительные сокращения мышц брюшного пресса, что ведет к некоторому повышению внутрибрюпшого давления, равномерно распространяющегося на стенки матки снаружи. Но эти сокращения не носят еще характер настоящих потуг, как это имеет место в периоде изгнания. Сокращения мышц брюшного пресса – потуги – способствуют удержанию матки в определенном положении и не дают ей возможности значительно отклоняться кпереди, сохраняя соответствие направлений оси матки и оси таза, что увеличивает эффективность схватки, поскольку силы схватки в таком положении действуют в направлении родовой оси. Силой схваток и потуг в периоде изгнания продвигается и изгоняется плод. При схватке в этом периоде родов ретрагированная матка дном своим стремится отклониться кпереди, она как бы становится «на дыбы». Потуги, в частности, сокращение мышц передней брюшной стенки, значительно ограничивают это отклонение кпереди, тем самым направление маточной оси продолжает соответствовать оси родового канала. Сила маточных сокращений в таком случае используется в направлении родового канала, по которому идет изгнание плода. У женщин с дряблой брюшной стенкой последняя плохо сокращается и не фиксирует матку, позволяя ей при схватке значительно отклоняться кпереди. При таком отклонении матки направление изгоняющих сил не соответствует родовой оси, что значительно задерживает и затрудняет изгнание плода. Недостаточность потуг в подобных случаях можно возместить применением специального бинта или широкого полотенца, которым оказывается давление через переднюю брюшную стенку. Сила схваток в периоде изгнания значительно больше, чем в периоде раскрытия; схватки становятся продолжительнее, а промежутки между ними короче (3-4 минуты). Все это развивает большую силу, преодолевающую сопротивление, какое встречает предлежащая часть плода при ее продвижении по родовому каналу. Период изгнания длится в среднем у первородящих 2-3 часа;

Метки: , ,

Легочная недостаточность

Комментариев нет

Если возникает   необходимость повторных откачиваний, лучше наложить дренаж на длительное время. Канюлю иглы, вводимой обычно в пятое-шестое межреберье по средней подмышечной линии, тщательно фиксируют лейкопластом или тесьмой для того, чтобы игла не могла выскочить или, погрузившись глубже, ранить легкое. На головку иглы надевают резиновую трубку, конец которой погружают на 1-2 см в сосуд с водой. Вместо этого можно к головке иглы прикрепить палец резиновой перчатки с маленьким надрезом на конце. Если в плевральной полости скопился серозный экссудат, откачивать его следует лишь при значительном смещении средостения. При наличии гнойного экссудата проводят соответствующее лечение. В каждом случае спонтанного пневмоторакса профилактически вводят антибиотики. Больной со спонтанным пневмотораксом нуждается в срочной госпитализации. В значительной мере аналогичные со спонтанным пневмотораксом условия создаются при большом плевритическом выпоте. Гидростатическое давление большого экссудата приводит к смещению средостения, уменьшению дыхательной поверхности легкого, понижению присасывающей силы грудной полости, при правостороннем плеврите – к сдавлению больших вен и правых отделов сердца. Однако патологические .явления развиваются не так бурно, как при спонтанном пневмотораксе, и отсутствуют условия для возникновения легочно плеврального шока. Все же при чрезмерном накоплении выпота, особенно если оно происходит сравнительно быстро, может наступить очень тяжелое состояние, а иногда и внезапная смерть больного. В таких случаях возникают витальные показания к откачиванию экссудата. Необходимо подчеркнуть, что очень важно откачивать экссудат как можно медленнее, например 1 -1,5 л жидкости выпускать не быстрее чем в течение получаса.

Метки: , ,

Физиологические процессы при головной боли

Комментариев нет

Наряду с затруднением циркуляции крови в мозгу с повышенным внутричерепным давлением, большее количество крови устремляется в бассейн наружной сонной артерии и больше всего в височную артерию. Находясь также под влиянием ангиоспастических факторов и в то же время под повышенным внутрисосудистым давлением, эта артерия более резко выступает на больной стороне, чувствительна при давлении, а иногда дает ощущение пульсирующей боли. Таков вероятный патогенез мигренозного приступа, наступающего как ангиоспазм мозговых сосудов. Существует мнение, что мигренозные боли зависят не от спазма, а от расширения сосудов оболочек мозга. Одним из доводов является указание на то, что эрготамин купирует приступы. Однако эрготамин, действуя непосредственно на сосуды, суживает их, а угнетая симпатическую систему, расширяет их. Купирует приступ и такое сосудорасширяющее средство, как ацетилхолин. Патогенез болезни еще не установлен. Пока ясно лишь, что приступы являются декомпенсацией, проявлением какого-то скрытого недостатка в вазомоторных функциях, по-видимому, в вазомоторных свойствах крови. Точно еще не известно, связан ли мигренозный припадок с недостаточностью кровораспределительного аппарата или с особым ненормальным соотношением гормонов. Мы знаем только, что чрезвычайно важным фактором являются нарушения в нормальном составе внутренней среды, поэтому необходимо стремиться к тому, чтобы внутренняя среда как можно меньше подвергалась случайным колебаниям. Необходимо указать больному на все те моменты, которые могут оказаться вредными в этом отношении. Ввиду того что внутренняя среда создается из первичных материалов, всасывающихся из кишечника и подвергающихся первоначальной переработке в печени, необходимо позаботиться о том, чтобы пища давала как можно меньше токсинов и чтобы пищеварительный процесс совершался как можно правильнее. Поэтому больным назначают диету, лишенную или почти лишенную мяса, и рекомендуют строго следить за правильной деятельностью кишечника. Из пищи должны быть исключены вещества, оказывающие сильное действие на кровораспределительный аппарат.

Метки: , ,

Острая сердечная недостаточность

Комментариев нет

Для появления острой сердечной недостаточности первичная слабость сердечной мышцы необязательна. Нередко острая несостоятельность сердца развивается на фоне хронической недостаточности кровообращения. Причиной может быть переход сердца на новый, неблагоприятный для кровообращения ритм, возникновение инфаркта в легких, случайное заболевание (пневмония, брюшной тиф»), при пороке сердца – осложнение острым эндокардитом. Острая недостаточность сердца чаще развивается по преимущественно левожелудочковому типу. Синдром левожелудочковой недостаточности кровообращения можно наблюдать в течение острого или хронического нефрита, при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, кардиосклерозе. Он проявляется: застоем в легких и нарушением дыхания. Влажные хрипы локализуются в нижних отделах легких, иногда распространяются до угла лопатки и выше. При легкой степени недостаточности одышка появляется лишь в связи с движениями, при тяжелой – одышка носит постоянный характер и заставляет больного проводить дни и ночи полусидя , в постели. Особенно характерна, для острой левожелудочковой недостаточности приступообразная одышка – сердечная астма. Появление приступа удушья у больного гипертонической болезнью или кардиосклерозом должно оцениваться как указание на возникновение острой недостаточности левого желудочка сердца. Изолированная острая недостаточность правого сердца встречается сравнительно редко. Она развивается при эмболии легочной артерии, редко встречающемся инфаркте миокарда правого желудочка, спонтанном пневмотораксе или как осложнение приступ а пароксизмальной тахикардии. Своеобразное нарушение деятельности сердца возникает при экссудативном перикардите. При тяжелой острой сердечной недостаточности больной лежит высоко в постели, чем ограничивается приток крови к сердцу. Отмечается акроцианоз, сердце расширено. При остром ослаблении правого желудочка печень быстро увеличивается и становится резко болезненной при пальпации;

Метки: , ,

Сердечная недостаточность

Комментариев нет

Сердечная недостаточностьПри сердечной недостаточности, в стадии начинаю­щегося затихания процесса, ценнейшим препаратом является наперстянка. Основные качества ее, весьма выгодные при лечении сердечной декомпенсации, следу­ющие: 1) усиление систолы, 2) подавление автоматиз­ма, 3) удлинение диастолы. Место приложения напер­стянки- сердечная мышца и нервные аппараты, регу­лирующие деятельность сердца.Способность наперстянки к кумуляции требует боль­шой осторожности дозировки во избежание развития тяжелых токсических явлений, которые медленно исче­зают. Поэтому наперстянку назначают такими курсами, при которых в начальный период создается необходи­мое депо препарата в организме, затем дозу снижают до поддерживающей. Наперстянку назначают в виде порошка (Pulv. foliorum Digitalis) детям дошкольного возраста по 0,03-0,04 г, детям школьного возраста по 0,05-0,08 г 3 раза в день в течение 6-7 дней, затем дозу уменьшают в 2 раза и дают в течение 3-5 дней, и, наконец, в зависимости от индивидуальной чувстви­тельности к препарату переходят на ту или иную «под­держивающую» дозу (0,005-0,01 г) 1-2-3 раза в день. Эти дозы назначают длительное время, не опасаясь ку­муляции.
Противопоказаниями для лечения наперстянкой и ее производными являются отчетливая брадикардия, приз­наки понижения проводимости, наличие экстрасистолии, наличие коронарной недостаточности. Назначение на­перстянки допустимо только при постоянном врачебном контроле. Важнейшим показателем является состояние пульса – он не должен быть реже 60 ударов в минуту. Кроме того, побочные реакции от наперстянки могут выражаться тошнотой, рвотой, головной болью. В слу­чае передозировки наперстянки необходимо назначить внутрь хлорид калия по 0,5-1 г 3-4 раза в день.
При наличии выраженного застоя в портальной си­стеме обычное назначение наперстянки внутрь оказыва­ется малоэффективным вследствие плохой всасываемо­сти ее из кишечника. В этих случаях ее вводят в свечах, при этом дозы увеличивают в l’/г раза.

Метки: , ,

Нарушение питания кожи

Комментариев нет

Нарушение питание кожиМедицинская сестра внимательно должна следить за кожей. При хронической сердечно-сосудистой недоста­точности нарушается питание (трофика) кожи и поэто­му она становится сухой, истончается. Нередко на коже возникают трещины, из которых просачивается отечная жидкость. Такая кожа легко инфицируется различными бактериями, вследствие чего может возникнуть рожа или флегмона. Поэтому отечные части тела надо дер­жать сухими и в безупречной чистоте. Чтобы предупре­дить пролежни, больного следует время от времени по­ворачивать, под крестец подложить резиновый круг, покрытый сверху простыней. Эти места протирают кам­фарным спиртом. Постель должна быть удобной. При выраженных отеках соприкасающиеся поверхности тела следует припудрить тальком. При сильном отеке ног их нужно приподнять, подложив подушку.При выраженных формах нарушения кровообраще­ния застойные явления возникают в легких, печени, же­лудке, кишечнике, почках и функция их ухудшается. Так, при застойных явлениях в легких усиливается одышка, появляется кашель, при застойных явлениях в органах’ пищеварения у больных снижается аппетит, по­являются изжога, рвота, вздутие живота, а также поно­сы или запоры. Все это еще больше затрудняет работу сердца. В подобных случаях необходимо принять сле­дующие меры: успокоить кашель (дать кодеин или дру­гое лекарство), опорожнить кишечник (сделать клизму или дать слабительное), устранить задержку мочи (по­ложить тепло на область мочевого пузыря, спустить мо­чу катетером). Все эти мероприятия назначаются врачом.При расстройствах функции сердечно-сосудистой си­стемы купание больного ребенка в ванне можно прово­дить только с разрешения врача.Очень важно, чтобы в помещении, где находится ре­бенок, все время был чистый, свежий воздух. В теплое время года больного лучше держать на веранде или в саду.

Метки: , ,

Гастрит с выраженной секреторной недостаточностью

Комментариев нет

Гастрит с выраженной секреторной недостаточностьюПри гастритах с выраженной секреторной недостаточностью, обус­ловленной атрофией слизистой оболочки, глубокой морфологической деструкцией без признаков воспаления, особенно у больных с дефицитом массы тела, ряд авторов (И. С. Савощенко, В. Н. Будаковская, 1966) высказываются за расширение пищевого рациона (диета № 15), посколь­ку в этих случаях диетические мероприятия должны преследовать цель не ликвидации воспалительного процесса, а повышения компенсаторных возможностей. Включение сильных возбудителей желудочной секреции (диета № 2) у этих больных вряд ли оправдано, так как у большинства из них восстановить секреторную функцию уже невозможно. Здесь боль­шее значение имеет заместительная терапия. У подростков эти формы гастрита, как указывалось выше, встречаются редко. При построении диеты необходимо учитывать переносимость тех или иных продуктов, выраженность клинических признаков, нарушения со стороны других органов брюшной полости, в частности кишечника, поджелудочной же­лезы, печени.В назначаемых больным лечебных пищевых диетах № 1 и 2 недоста­точно витаминов группы В и С, поэтому требуется дополнительное вве­дение витаминов: рибофлавина, пиридоксина гидрохлорида, никотино­вой кислоты, ретинола и аскорбиновой кислоты. При явлениях понижен­ной резорбции в кишечнике целесообразнее вводить их парентерально. Благоприятный эффект при гастритах с секреторной недостаточно­стью оказывает обычно систематический прием разведенной хлористово­дородной кислоты, которая наряду с заместительной терапией способст­вует образованию гастрина, возбудителя желудочной секреции, благо­творно влияет на моторику, регулирует деятельность привратника. Разведенную хлористоводородную кислоту нередко приходится назна­чать в комбинации с пепсином и периодически с панкреатином (по 0,5 г 3-4 раза в течение 2-3 мес). Прием ферментов необходим при сниже­нии ферментообразующей функции желудка. Показано также примене­ние натурального желудочного сока, таблеток ацидин-пепсина, бетацида, аципепсола и желудочного экстракта, предложенного Н. П. Пятницким (1966).

Метки: , ,

Сердечная деятельность

Комментариев нет

052Нужно тщательно следить за сердечной деятельностью, предупреждая расстройства ее. Клинически достоверным признаком сердечной недостаточности является учащение пульса при его систематической проверке. Изменения границ сердца и глухость тонов – признаки значительных расстройств сердечной деятельности. Применение диатермии на область почек полезно при признаках затяжного течения нефрита. Весь комплекс лечебных мероприятий должен применяться в условиях общего гигиенического режима – аэрации, достаточного сна. Гигиенические ванны обязательны. Все дети, перенесшие острый нефрит, должны находиться под врачебным наблюдением и периодическим контролем. Осмотр таких детей после острых заболеваний обязателен. Нужно с большой осторожностью относиться к изменениям артериального давления у них и учитывать появившиеся изменения в моче. Следует помнить, однако, что всякая острая инфекция может легко вызвать токсическое раздражение почек, и оценивать их как «рецидив» нефрита или обострение хронической его формы без одновременного наличия других признаков заболевания нефритом не следует. При развитии симптомов эклампсической уремии показаны: 1) кровопускания; 2) клизмы из 3% раствора хлоралгидрата, 30-50 мл на клизму (вводить медленно в подогретом виде); 3) люмбальная пункция; 4) внутримышечно 25% раствор сульфата магния в количестве 20 мл или внутривенно 10% раствор в том же количестве. В лечении хронического нефрита следует различать лечебные мероприятия в спокойном периоде, при малой активности процесса и при обострениях. Период спокойного течения хронического нефрита очень важен как время, которое обязательно нужно использовать для помощи больному. В этом периоде должны быть использованы все методы и средства, способствующие повышению сопротивляемости организма. Установление и неуклонное выполнение режима труда, отдыха, питания, сна. Режим этот должен соответствовать возрасту детей. Дети школьного возраста могут продолжать свои занятия (включая и уроки физкультуры); питание должно быть обычным для их возраста по составу, регулярным, обогащенным витаминами.

Метки: , ,

Причины возникновения статической формы плоскостопия

Комментариев нет

Причины возникновения статической формы плоскостопияОсновной причиной возникновения статической формы плоскостопия является связочно-мышечная недостаточность, возникающая при дли­тельной перегрузке. Значение имеет также ношение нерациональной обуви, в ряде случаев быстрое увеличение массы тела и в связи с этим относительная слабость связок и мышц стопы.Основные жалобы больных с плоскостопием сводятся к болям ною­щего характера, быстрой утомляемости при ходьбе. Иногда боли рас­пространяются на голени, бедра.
Широкий и невысокий каблук способствует лучшей опоре конечности сохраняет физиологический угол разгибания в голеностопном равный 127°.
С целью профилактики плоскостопия необходимо также привит ребенку гигиенических навыков. Рекомендуется также с целью профилактики хождение по песку, скошенной траве, а также лазание по ту, канату, хождение по буму, бег и др.
Лечение, как правило, консервативное: ножные теплые ванны, ко ригирующая гимнастика, массаж, ношение супинаторов. При резко раженных формах плоскостопия коррекция деформации достигаете только с помощью пластических операций на мышечном, связочном а костном аппарате стопы.
деформация опорно-двигательного аппарата после перенесенного полиомиелита
Полиомиелит (эпидемический детский паралич, вялый паралич, острый спинномозговой паралич) поражает преимущественно маленьких детей, иногда взрослых. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус. В последние годы благодаря созданию эффективных вакцинных препаратов и введению обязательных профилактических прививок про­тив полиомиелита в основном была решена проблема этого грозного своими последствиями заболевания, в результате чего свежие случаи полиомиелита в Советском Союзе стали единичными. Однако имеется значительное число детей, подростков и взрослых с последствиями по­лиомиелита в виде парезов и параличей.

Метки: , ,

Клиническая картина

Комментариев нет

Клиническая картинаКлиническая картина. Характерен внешний вид таких больных – бледность с серым или желтоватым оттенком и особенно сухость кожи, иногда расчесы вследствие мучительного кожного зуда, подкожные кро­воизлияния. Отмечается запах аммиака.Неврологические симптомы, считающиеся наиболее характерными в клинической картине, сводятся к вялости, сонливости, замедлению реак­ции, головной боли, иногда судорогам, икоте. Понижается болевая чув­ствительность- иногда больные не просыпаются во время инъекций. Наблюдается гипотермия, которая остается даже при присоединении ин­фекции, например пневмонии, что легко ведет к диагностическим ошиб­кам. Ацидотическое угнетение дыхательного центра обнаруживается так называемым большим дыханием.
У некоторых больных на первом месте может быть сердечная недоста­точность. Развитие сердечной недостаточности при уремическом синдротон сломлено сочетанием нескольких факторов – артериальной гиперкаи анемии (анемическое сердце), токсическим воздействием на миоэлект содержащихся в сыворотке некоторых продуктов обмена белка, может. В терминальном периоде может присоединится уремический перикардит, усиливающий правожелудочковую недо­статочность; реже клинически можно обнаружить поражение серозных оболочек – плевры, брюшины.
Диспепсические расстройства – потеря аппетита, даже отвращение к еде, рвота, частично обусловлены уремическим гастритом.
Характерна анемия, иногда достигающая крайней степени, обусловленная преимущественно нарушением эритропоэза. Выраженность в приблизительно соответствует степени почечной недостаточности и такии образом может служить ориентиром при оценке прогноза. Наблюдаете нейтрофильный лейкоцитоз. Возможен выраженный геморрагический диатез, обусловленный преимущественно изменением сосудистой стенки (подкожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, пищеваритель ного тракта и др.), что также способствует анемии. Соответственно аци­дозу крови снижен, уменьшено содержание стандартных бикарбона­тов. Дизурических расстройств обычно не наблюдается. Возможна никтурия. Моча светлая с монотонным низким удельным весом (изостенурия), малым содержанием белка и скудным осадком, в поздней стадии диурез уменьшается.
Наличие почечной недостаточности легко подтверждается и другими лабораторными исследованиями. Наибольшее значение имеет повышенное содержание в крови креатинина, мочевины или остаточного азота (азотемия, не связанная с заболеванием почек, может наблюдаться при состоянии обезвоживания любой природы), значительное снижение (ниже 50 мл/мин) клиренса креатинина, тенденция к гиперкалиемии.
Развитие столь тяжелых нарушений обмена еще в детском возрасте может вести к эндокринным нарушениям (так называемые псевдоэндо-кринопатии), которые внешне иногда выступают на первое место – карликовый рост, инфантилизм, остеопатии.

Метки: , ,