Состояние инсулярного аппарата

Комментариев нет

Основная диета назначается с учетом стадии заболевания, состоя­ния инсулярного аппарата, наличия сопутствующих процессов. Жиры являются сильным стимулятором панкреатических ферментов, и поэто­му их содержание в лечебном рационе следует ограничить.В ацинозной ткани поджелудочной железы осуществляется актив­ный синтез белка, поэтому ферментативная активность тесно связана с белковым составом рациона. Клинически и экспериментально доказа­но, что дефицит белка в питании приводит к серьезным морфологическим и функциональным нарушениям в поджелудочной железе: снижается активность панкреатических ферментов, развиваются дегенеративные изменения в ацинозном эпителии. Дефицит белка в рационе или недостаточное его усвоение (неспецифический язвенный колит, целиакия) могут вызвать развитие панкреатита (С. А. Тужилин, 1966; R. Machovich и соавт., 1970).
Полноценное и преимущественно белковое питание сопровождается наиболее синхронным функционированием экзокринного аппарата под-, желудочной железы, благодаря которому достигается оптимальный объем внутриклеточной регенерации, создаются наилучшие условия для] ресинтеза структурных белков, затраченных в процессе секреции] (Н. К- Пермяков и соавт., 1974). В то же время высокобелковые рационы вызывают значительное увеличение антитриптической активном сыворотки крови, что обусловлено усилением синтеза ферментов. Повышение активности ингибиторов протеолиза при этом рассматривают как адаптивный процесс, направленный на сохранение гомеостаза (Л. Г. Черникова, 1971). Существует мнение, что белковые диеты ока­зывают положительный лечебный эффект также благодаря угнетающему действию аминокислот на активность трипсина (iM П. Черников, 1963).
Лечебное питание при панкреатите у детей требует строго дифференцированного подхода с учетом фазы заболевания. В период острых проявлений болезни необходимо обеспечить максимальный покой и функциональное щажение органа. С этой целью назначают строгий постельный режим, голод (12-24 ч), питье минеральных вод типа «Бор­жоми». Одновременно проводится активная антиферментная терапия (гордокс, трасилол, контрикал), капельное внутривенное введение жидкости (5-10 % раствор глюкозы, изотонического раствора натрия, гемодеза. По мере уменьшения болевого синдрома, ликвидации1; диспепсических явлений и признаков общей интоксикации рацион степенно расширяют и в течение недели он достигает возрастного объема. Основной является диета № 5а. Следует подчеркнуть, что в острый период заболевания содержание белка в рационе не должно превышать! физиологической нормы. Количество жира целесообразно уменьшить на 10-15 % по отношению к возрастной норме (хлеб без масла). Углеводы преимущественно дают в виде вареных или печеных фруктов, картофеля. Сахар ограничивают. Исключаются продукты, содержащие много грубой клетчатки.

Метки: , ,

Методы диетотерапии

Комментариев нет

Диетотерапия при всех формах гипотрофии предусматривает двух-этапный метод: первый этап – осторожное дробное кормление с учетом толерантности к пище и индивидуальных особенностей организма; второй этап – переходное и оптимальное питание, удовлетворяющее потребностям репаративных процессов, продолжающегося роста и раз­вития детского организма. Длительность первого и второго этапов индивидуальна и зависит от тяжести патологического процесса, степени расстройства питания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, активности проводимой комплексной терапии.Для контроля за результатами диетотерапии и оценки степени обеспеченности организма ребенка основными пищевыми веществами необходимо каждые 7-10 дней проводить расчет и анализ химического состава рациона и в зависимости от результатов вносить в рацион необходимую коррекцию.
При гипотрофии I степени объем пищи и ее состав близки * физиологическому. Расчет питания проводится на должную массу тела, которая складывается из массы тела ребенка при рождении и общей прибавки массы, соответствующей возрасту. При гипотрофии II и III степени исходный объем зависит от толерантности организма к пище и на первом этапе диетотерапии ориентировочно может составлять 7з-7г – 2/з-3/б суточного объема. Расчет белков и углеводов прово­дится на должную (гипотрофия II степени) или приблизительно долж­ную (гипотрофия III степени) массу тела (фактическая масса+20 % от фактической массы), а расчет жира – только на фактическую массу ребенка, до улучшения аппетита и повышения толерантности к жиру. По мере нормализации состояния назначают диету с содержанием белка в возрасте до I мес – 2-2,5 г/кг массы, старше 1 мес – 2,5-3 г/кг при естественном вскармливании; при искусственном вскармливании адап­тированными молочными смесями («Малютка», «Малыш», «Детолакт», «Виталакт», «Ладушка», кисломолочные варианты) количество белка увеличивают до 3-3,5 г/кг, но не более 4 г/кг массы тела. При искус­ственном вскармливании неадаптированными молочными смесями суточ­ное количество белка на 1 кг массы ребенка увеличивается до 4,5 г в связи с тем, что белок этих смесей хуже используется организмом и частично расходуется на покрытие энергетических потребностей.

Метки: , ,

Методы диетотерапии

Комментариев нет

Диетотерапия при всех формах гипотрофии предусматривает двух-этапный метод: первый этап – осторожное дробное кормление с учетом толерантности к пище и индивидуальных особенностей организма; второй этап – переходное и оптимальное питание, удовлетворяющее потребностям репаративных процессов, продолжающегося роста и раз­вития детского организма. Длительность первого и второго этапов индивидуальна и зависит от тяжести патологического процесса, степени расстройства питания, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний, активности проводимой комплексной терапии.Для контроля за результатами диетотерапии и оценки степени обеспеченности организма ребенка основными пищевыми веществами необходимо каждые 7-10 дней проводить расчет и анализ химического состава рациона и в зависимости от результатов вносить в рацион необходимую коррекцию.
При гипотрофии I степени объем пищи и ее состав близки * физиологическому. Расчет питания проводится на должную массу тела, которая складывается из массы тела ребенка при рождении и общей прибавки массы, соответствующей возрасту. При гипотрофии II и III степени исходный объем зависит от толерантности организма к пище и на первом этапе диетотерапии ориентировочно может составлять 7з-7г – 2/з-3/б суточного объема. Расчет белков и углеводов прово­дится на должную (гипотрофия II степени) или приблизительно долж­ную (гипотрофия III степени) массу тела (фактическая масса+20 % от фактической массы), а расчет жира – только на фактическую массу ребенка, до улучшения аппетита и повышения толерантности к жиру. По мере нормализации состояния назначают диету с содержанием белка в возрасте до I мес – 2-2,5 г/кг массы, старше 1 мес – 2,5-3 г/кг при естественном вскармливании; при искусственном вскармливании адап­тированными молочными смесями («Малютка», «Малыш», «Детолакт», «Виталакт», «Ладушка», кисломолочные варианты) количество белка увеличивают до 3-3,5 г/кг, но не более 4 г/кг массы тела. При искус­ственном вскармливании неадаптированными молочными смесями суточ­ное количество белка на 1 кг массы ребенка увеличивается до 4,5 г в связи с тем, что белок этих смесей хуже используется организмом и частично расходуется на покрытие энергетических потребностей.

Метки: , ,

Распространенные патологические процессы в легких

Комментариев нет

Ателектазы относятся к распространенным патологиче­ским процессам в легких у детей первых дней н недель жизни, особенно у недоношенных. Незначительное количество ателектатических участков легких существует и у здоровых новорожден­ных, но они через несколько дней после рождения расправляют­ся. Небольшие ателектазы чаще всего бывают бессимптомными, распространенные ателектазы сопровождаются цианозом кояш, обычно перемежающимся, в сочетании с одышкой.Аспирацнонный мекониальный синдром наблю­дается у поворояеденных, перенесших внутриутробную асфиксию. Синдром появляется в результате аспирации амниотической жид­кости, содержащей меконий, который и обнаруживается в дистальных отделах дыхательной трубки. Рентгенологически выяв­ляют ателектазы в легких, иногда сливающиеся и образующие участки консолидации легочной ткани и эмфизему легких.
К врожденным дефектам развития дыхатель­ных органов, которые обусловливают одышку, относятся врожденные легочные кисты, трахеопнщеводная фистула, атре­зия бронхов, агенезия или гипоплазия легкого, лобарная эмфи­зема, диафрагмальная грыжа, гипоплазия нижней челюсти с пто­зом языка, макроглоссия, атрезия хоан.
Распознавание врожденных легочных кнст весьма затрудни­тельно, ведущим методом диагностики является рентгенологи­ческий.
О наличии трахеопищеводного свища можно предположить по значительному количеству слизи, выделяющейся из дыхательных путей, перемежающемуся цианозу кожи и слизистых оболочек и периодически наступающему удушью. Цианоз усиливается во время проглатывания пищи.
Для лобарной эмфиземы характерно появление одышки без предшествующих ей респираторных заболеваний или пневмонии. Одышка часто быстро прогрессирует, сопровождаясь цианозом кожи. Предположить наличие эмфиземы можно по тимпаниту над соответствующими участками легких, но рентгенологиче­ским данным. Последние часто являются решающими при поста­новке диагноза. Для исключения инородного тела или других обструктнвных процессов в бронхах показана бронхоскопия. Счи­тается, что лобарная эмфизема является результатом врожденной аномалии развития бронхов, аэрирующих пораженную долю.

Метки: , ,

Ненасыщенные жирные кислоты

Комментариев нет

Ненасыщенные жирные кислотыНенасыщенные жирные кислоты связаны в обмене веществ с жи­рорастворимыми и некоторыми водорастворимыми витаминами. При детальном изучении роли алиментарных ПНЖК в обменных процессах организма было выяснено, что собственно незаменимой является лино-левая кислота, которая в присутствии тиамина и пиридоксина легко превращается в арахидоновую кислоту.Арахидоновой кислоте принадлежит ведущая роль в образовании структурных липидов, она является основным предшественником мно­гих метаболитов, обладающих исключительно высокой биологической активностью. Особого внимания заслуживает тесная связь в обменных процессах организма ПНЖК и токоферолов (витамина Е). Выполняя функцию антиоксиданта, токоферолы участвуют в реакциях торможе­ния процессов перекисного окисления циркулирующих и структурных липидов, главным образом эссенциальных, предотвращая этим избыточ­ное накопление радикалов липоперекисей в клеточных мембранах.
При оценке сбалансированности рационов питания важно учиты­вать не только общее содержание жира и ПНЖК, но и величину коэф­фициента отношения ПНЖК к токоферолу. Избыток ПНЖК в рацио­не способствует увеличению потребности в витамине. В грудном молоке указанный коэффициент равен 0,63, в связи с чем целесообразно этот показатель считать оптимальным для грудных детей.
В грудном молоке жир представлен насыщенными и ненасыщенны­ми жирными кислотами в соотношении 1,07 : 1 и резорбция его более высокая, чем при искусственном вскармливании коровьим молоком, в котором преобладают насыщенные жирные кислоты с ненасыщенными в соотношении 1,9 : 1.
Таблица 2. Состав жирных кислот жира грудного и коровьего молока (В. И. Зубкова, 1971).

Метки: , ,

Лихорадочные заболевания

Комментариев нет

Лихорадочные заболеванияСледует различать локальное и генерализованное вовлечение лимфатических узлов в патологический процесс. При этом лим­фатические узлы могут увеличиваться за счет реактивной гипер­плазии, возникающей в результате иммунного ответа на инфек­цию, или вовлекаться непосредственно в воспалительный (лимф­аденит) или опухолевый процесс. Иногда при разграничении реактивной гиперплазии и лимфаденита возникают значительные трудности в силу того, что первая может осложняться вторым.В оценке состояния лимфатических узлов используются опи­сательные критерии: количество вовлеченных в процесс регио­нарных узлов (единичные, мало, много), размеры (горошина, фасоль, грецкий орех, слива и др.), консистенция (плотные, эластичные, мягкие), подвижность, отношение к соседним узлам (изолированы, спаяны между собой, образуют пакеты), отноше­ние к окружающим тканям (спаяны, не спаяны), чувствитель­ность (болезненны, безболезненны, болезненны при пальпации).
Речь в данном случае пойдет в первую очередь о реактивной гиперплазии регионарных узлов, собирающих лимфу от участков, пораженных воспалительными процессами. Заметим, что реакция лимфатических узлов выявляется обычно после 2 мес жизни.
Затылочные узлы – воспалительные процессы на коже головы.
Предушные » – воспалительные процессы в наружном слуховом проходе, конъюнктивиты, веки глаз.
Сосцевидные » – воспалительные процессы в наружном слуховом проходе.
Поднижнечелюстные » – воспалительные процессы в носоглотке, в полости рта, в альвеолярной части ниж­ней челюсти.
Шейные » – воспалительные процессы в носоглотке.
Подмышечные » – воспалительные процессы на верхней конечности.

Метки: , ,

Характер патологического процесса

Комментариев нет

Характер патологического процессаСлизистая мокрота бесцветная и прозрачная, консистенция ее вязкая, но может быть и не вязкой. При микроскопическом ис­следовании, как правило, не содержит или содержит в небольшом количестве клеточные элементы. Такая мокрота наблюдается при приступах бронхиальной астмы, коклюше, остром бронхите.
Слизисто-гнойная мокрота появляется при ОРВИ, заболевани­ях бронхов и легких. Внешне это однородная, мутная, вязкая масса, в которой равномерно перемешаны слизь и гной. При пре­обладании гноя мокрота имеет неоднородную структуру (включе­ние в слизь комочков гноя).
Гнойная мокрота у детей выделяется очень редко. Это наблю­дается при тяжелых гнойных бронхитах, прорыве и опорожнении абсцесса легкого в бронх, вскрытии эмпиемы плевры в просвет бронха.
Кровянистая мокрота встречается в трех разновидностях: слизисто-кровянистой, слизисто-гнойно-кровянистой и кровавой. Слизисто-кровянистая мокрота появляется у больных с заболевания­ми носоглотки, реже – верхних дыхательных путей, при расса­сывании инфарктов легких, возникающих, например, при узел­ковом периартериите. Наличие кровяных прожилок в слизистой или слизисто-гнойной мокроте диагностического значения не име­ет, так как они наблюдаются при многих заболеваниях дыхатель­ных путей. Более значительная примесь крови к слизисто-гной­ной мокроте может быть у больных туберкулезом легких, бронхоэктазами.

Метки: , ,

Клиническая классификация

Комментариев нет

В клинической классификации рассматривается 4 стадии про­цесса по аналогии с лимфогранулематозом:I стадия представляет собой локализованный процесс с поражением лимфатических узлов только одной области или экстранодалыюе (1е) пора­жение с распространением на смежный орган.
II стадия – поражаются лимфатические узлы нескольких областей по одну сторону диафрагмы или (Не) в сочетании с распространением патоло­гического процесса на один из смежных органов.
III стадия – генерализованная, с поражением лимфатических узлов нескольких областей по обе стороны диафрагмы (Ше – с поражением од­ного из смежных органов).
IV стадия – диссеминироваипая, с поражением костного мозга, печени, костей, кожи и других органов и систем.
G. Mathe (1975) предлагает V стадию-лейкемической транс­формации опухолевого процесса.
Гистологическая характеристика опухолей в детском возрасте позволяет выделить 5 вариантов, которые могут быть приведены в соответствие с клинической картиной: низкодифференцировап-ную лимфоцитарную лимфому (лимфобластический вариант лим-фосаркомы), пролимфоцитарно-лимфобластический и смешанно-клеточный вариант, истинную ретикулосаркому (гистиоцитарная лимфома), недифференцированный вариант (неклассифицирован­ная лимфома).
Иизкодифференциро ванная лимфоцит арная лимфома, или лимфобластический вариант лимфосаркомы. Выраженная клини­ческая картина развертывается в срок от 4 до 7 мес. Опухолью поражаются периферические лимфатические узлы, кишечник, средостение. Чаще поражаются лимфатические узлы шеи, затем кишечника. Значительное увеличение узлов может вызывать ло­кальные симптомы. Особенно злокачественно протекает процесс при поражении средостенных лимфоузлов.
Пролимфоцитарно-лимфобластический вариант клинически ма­ло чем отличается от первого.
Смешанно-плеточный вариант протекает более медленно. Тем­пературная реакция организма встречается лишь у половины больных; лимфатические узлы увеличены умеренно. Преобладает поражение брыжеечных узлов, реже – периферических. Из экс-траиодальпых поражений внимания заслуживают частые пораже­ния костей. Локализация процесса в средостенных узлах неха­рактерна.

Метки: , ,

Содержание общего белка

Комментариев нет

Содержание общего белкаСодержание общего белка и белковых фракций у детей с осложненным течением вакцинального процесса. Имеющиеся в литературе данные (А. Ф. Билибин и Г. П. Руднев, 1967; И. Тодоров, 1966, и др.) указывают на то, что содержание об­щего белка сыворотки крови при инфекционном процессе, ча­стным случаем которого является прививочная реакция, не изменяется, а в содержании белковых функций наблюдается тенденция к увеличению некоторых глобулиновых фракций, в ча­стности, гамма-глобулиновой. Поэтому представляло опреде­ленный интерес исследовать содержание общего белка и бел­ковых фракций у детей с осложненным течением поствакци­нального периода.Большинство исследований проводилось на 1-2-й день после поступления ребенка в клинику (9-11-й день от мо­мента прививки) и к концу периода клинического выздоровле­ния (3-4-я неделя от момента прививки).
При неосложненном течении вакцинального процесса, про­исходило снижение альбуминов и альфа2-глобулинов и довольно значительное увеличение гамма-глобулинов (прирост на 21,3% от исходного). Теперь рассмотрим материалы, характеризующие сдвиги протеинограммы (белковых фракций и общего белка) у детей с различными поствакцинальными осложнениями. Первая груп­па детей состояла из 40 человек, у которых после прививки оспенной вакцины развились осложнения со стороны кожи и слизистых оболочек.
В группе детей с явлениями генерализации оспенной вак­цины достоверные изменения к моменту клинического выздоров­ления отмечались лишь в гамма-глобулиновой фракции. Коли­чество гамма-глобулинов увеличивалось (прирост составлял 24,6% по сравнению с острым периодом). Во всех остальных белковых фракциях и в содержании общего белка хотя и на­блюдались изменения, но достоверность их не подтверждалась при статистической обработке, и фактически эти изменения укладывались в довольно узкие пределы физиологических ко­лебаний.

Метки: , ,

Осложнение вакцинального процесса

Комментариев нет

Гвакцина является край­не редким осложнением вакцинального процесса: Мы также наблюдали только одного больного с этим осложнением. Ниже приводим выписку из истории болезни. Андрей М., 1 г., в тяжелом состоянии поступил в клинику на 20-й день после прививки. На правом плече имелись две глубокие вакцинальные язвы с сероватым отделяемым, вокруг которых обширная гиперемия и масса до­черних пустул. На стопах, кистях рук отмечались мокнущие поверхности с множественными оспенными пустулами. В корочках и отпечатках, снятых с пустул и язв, обнаруживались включения вакцинального вируса. Мальчик был вялым, аппетит отсутствовал, держалась субфебрильная температура. Клинические анализы крови и мочи без патологии. Титр противооспенных антител 1 : 10 (реакция нейтрализации), «0» (реакция торможения гемагглютинации). Лечение метисазоном (100 иг два раза в день) было начато со дня поступления и продолжалось в течение 7 дней (всего 1,4 г). Кроме специфи­ческой терапии, больной получал комплекс витаминов, внутривенное введение плазмы, гемотрансфузии, метацил. Состояние мальчика стало быстро улуч­шаться, с 5-го дня лечения прекратилось появление новых дочерних элементов, вакцинальные язвы эпителизировались.
Однако, несмотря на быстрое обратное развитие осложнения, существен­ного нарастания титра противооспенных антител не было. На 45-й день после прививки титр антител соответствовал 1 :20 (в реакции нейтрализации) и 1 : 10 (в РТГА).
Особого внимания заслуживает группа больных с осложне­ниями со стороны нервной системы.
Под нашим наблюдением находилось 6 детей с поствакци­нальным энцефалитом. Дети поступали в клинику в тяжелом со­стоянии в среднем на 10-й день после прививки с высокой тем­пературой и повторными судорожными приступами.
Вакцинация оспы была проведена на фоне полного здоровья, однако у 3 детей имелись нерезко выраженные проявления эксудативного диатеза.
У всех больных судороги возникали на фоне высокой темпе­ратуры (39-40°) в разгар развития местной реакции. Как пра­вило, местная реакция была сильной, с выраженной гиперемией вокруг пустул, отеком тканей и резким увеличением подмышеч­ных лимфоузлов.

Метки: , ,