Нарушение обмена дезоксирибонуклеиновой кислоты имеет решающее значение в патогенезе дезорганизации коллагеновых структур: известно, что между проколлагеном и указанной кислотой имеется тесная взаимосвязь, свободная дезоксирибонуклеиновая кислота входит в контакт с проколлагеном, создается ДНК-проколлагеновый комплекс, вследствие чего проколлаген становится податливым влиянию протеолитичееких ферментов и наступает разрушение коллагенового комплекса. В отличие от ревматизма, при котором образуются обширные поля мукоидного набухания, при системной красной волчанке не происходит значительного накопления кислых мукополисахаридов, разрушение коллагенового комплекса наступает быстро и вне зависимости от давности процесса обнаруживаются в основном фибриноидно-некротические поля.
Чем больше у больного повреждений органов-мишеней, тем раньше следует начинать такое лечение и интенсивнее его осуществлять. В терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетаниях и дозах: диуретик, нейротропное средство, периферический вазодилататор. Не существует комбинации лекарственных веществ, которая была бы действенной для всех больных, но индивидуально подобранная схема из трех препаратов обеспечивает нормализацию или значительное понижение АД у большинства больных. Только небольшая группа больных (менее 5%) с доброкачественно протекающей гипертензией не реагирует на подобное лечение. Обычно эти лица имеют очень высокое ОПС за счет структурных изменений резистивных сосудов.
Предиабет — наиболее ранняя стадия заболевания. В этом периоде болезни еще нет гипергликемии натощак или в течение суток, отсутствуют также патологические изменения пробы на толерантность к глюкозе. Предиабет нельзя рассматривать как заболевание, протекающее с отсутствием клинических нарушений. У матерей, страдающих предиабетом, наблюдается рождение крупных плодов и более высокая частота их гибели. У погибших в более позднем периоде эмбриогенеза плодов установлена гиперплазия бета-клеток островков.
Как уже частично упоминалось, диагноз предиабета может быть поставлен у практически здорового однояйцевого близнеца при наличии сахарного диабета у второго близнеца.
У 153 детей из нашей группы заболевание муковисцидозом проявилось поражением легких.
Тяжесть легочных изменений определяет течение и прогноз муковисцидоза. По мере увеличения времени жизни больных детей появилась возможность подробного изучения этих изменений с разных точек зрения. Исследованы течение заболевания, влияние на него своевременно поставленного диагноза и лечения, частота и причины осложнений, а также их предотвращение.
Всеми признается, что первичной причиной легочных изменений при муковисцидозе является образование вязкого секрета слизистыми железами слизистой оболочки дыхательных путей. Не существует полного представления о том, что приводит к такой вязкости; ряд возможных причин при подробном исследовании был отвергнут.
В условиях повышенной проницаемости создаются условия для перемещения (белковых компонентов крови в ткань и латисахаридных — из ткани в кровоток. С таким предположением согласуется повышение в крови гликощротеидов и, в частности, сиаловых кислот, а в пораженной соединительной ткани и в стенке сосудов —появление плазменных белков: гамма-глобулина и фибриногена. Морфологически в соединительной ткани возникает своеобразный патологический процесс, обозначаемый как фибриноидное изменение соединительной ткани. При этом виде дезорганизации соединительной ткани отмечается изменение-свойств как волокнистых структур, так и межуточного основного склеивающего вещества. В ткани происходит накопление необычных для нее продуктов. В ответ на эти глубокие процессы дезорганизации соединительной ткани возникают специфические клеточные реакции в виде гранулемы, которая как бы завершает процессы дезорганизации и заканчивается склерозом.
Примерно у 20% больных, преимущественно в I стадии болезни, МО превышает индивидуально-должные и средние величины нормы Реакция системы артериолы — прекапилляры может быть в этих случаях различной а) ОПС остается нормальным — второй тип; б) ОПС понижается, однако не настолько, чтобы уравновесить влияние увеличегшого мо — третий тип; в) ОПС повышается наряду ,с увеличением МО — четвертый тип. Последний (пять/н) гемодинамический тип характеризуется весьма значительным повышением ОПС и уменьшением МО (около 15—20-о больных ГБ). Ниже мы покажем, что у таких больных далеко не всегда имеются клинические признак11 недостаточности кровообращения и что уменьшение сердечного выброса может иметь приспособительный характерю. Итак, если особенностью пограничной гипертензии является гиперкинетический тический тип циркуляции, то при сложившейся ГБ он встречается приблизительно в 4 раза реже более чем у 80% больных МО нормален или сколько снижен, ОПС повышено.
Сократительная способность левого предсердия, оцениваемая по проценту удлинения диаметра левого желудочка во время систолы левого предсердия (как было сказано выше), достигает нормальных величин только у больных с незначительно увеличенным левым предсердием до восстановления ритма 3,82 см в группе больных с кардиосклерозом). Чем больше этот размер при мерцательной аритмии, тем прогрессивнее снижается показатель сократимости левого предсердия после восстановления ритма и при размере левого предсердия 6,5 см я более систола левого предсердия на эхокардиограмме левого желудочка не регистрируется. Таким образом, исследования показали, что:
Удавалось получить объективно регистрируемый, хотя и небольшой бронхолитический эффект при дозе димедрола 100-150 мг, но ценой тягостного головокружения и сонливости. При приеме внутрь 25 мг дипра-зина (синоним атозил, фенерган, пипольфен, прометазин) мы не могли отметить бронхолитического действия и применяем эти дозы ради седативного влияния, охотно комбинируя дипразин с эфедрином. При этом нейтрализуется возбуждающее действие последнего и, возможно, усиливается бронхолитическое действие. При подкожном введении 25 мг пипольфена (дипразина) мы в согласии с рядом специалистов наблюдали наряду с седативным некоторое бронхолитическое действие, особенно выгодное при ночных приступах. Препарат синопен (Швейцария) в ряде наших наблюдений, казалось, дал хороший эффект, однако замена его идентичным по составу супростином (Венгрия) такого результата не дала.
Возможны по меньшей мере два самостоятельных или взаимосочетающихся патогенетических пути. Один – острое нарастание гипертонуса мозговых артерий, второй – острое (или относительно острое) нарастание недостаточности тонуса мозговых вен. Клиника позволяет дифференцировать эти варианты. Второй вариант встречается более часто. Предотвратить венозный застой в мозгу можно увеличением оттока за счет повышения тонуса вен или уменьшением притока, повышая тонус мозговых артерий; второй путь – снижение общего артериального давления. Поэтому сосудорасширяющие средства не всегда эффективны при лечении расстройств мозговой гемодинамики у больных с гипертонией. В частности, установлено, что кофеин закономерно повышает тонус черепных вен, в то время как влияние его на артериальный тонус оказалось гораздо менее закономерным. Аналогичным,, хотя и более изменчивым, оказалось действие диафиллина.
У взрослых процесс дезорганизации соединительной ткани в стенке сосуда имеет более ограниченный характер с преобладанием пролифера-тивного компонента воспаления над экссудативным. Таким образом, ревматические васкулиты цри ревматизме у взрослых надо рассматривать как сочетание процессов патологического восстановления ткани — склероза, гиперэластоза и процессов прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани, отражающих вапышку заболевания. Как следует из всего изложенного, ревматические поражения сосудов в виде ваоку-литов, сочетающие в себе разнообразные процессы, могут наблюдаться на всем протяжении ревматизма, заканчиваясь склерозом. В коллагено-новых волокнах стенок сосудов и в особенности адвентиции отмечаются значительные изменения, обнаруживаемые с помощью фотометрической методики оценки действия коллагеназы на коллагеновые волокна.
Нарушение обмена дезоксирибонуклеиновой кислоты имеет решающее значение в патогенезе дезорганизации коллагеновых структур: известно, что между проколлагеном и указанной кислотой имеется тесная взаимосвязь, свободная дезоксирибонуклеиновая кислота входит в контакт с проколлагеном, создается ДНК-проколлагеновый комплекс, вследствие чего проколлаген становится податливым влиянию протеолитичееких ферментов и наступает разрушение коллагенового комплекса. В отличие от ревматизма, при котором образуются обширные поля мукоидного набухания, при системной красной волчанке не происходит значительного накопления кислых мукополисахаридов, разрушение коллагенового комплекса наступает быстро и вне зависимости от давности процесса обнаруживаются в основном фибриноидно-некротические поля. 
Чем больше у больного повреждений органов-мишеней, тем раньше следует начинать такое лечение и интенсивнее его осуществлять. В терапевтическую программу включают три препарата в различных сочетаниях и дозах: диуретик, нейротропное средство, периферический вазодилататор. Не существует комбинации лекарственных веществ, которая была бы действенной для всех больных, но индивидуально подобранная схема из трех препаратов обеспечивает нормализацию или значительное понижение АД у большинства больных. Только небольшая группа больных (менее 5%) с доброкачественно протекающей гипертензией не реагирует на подобное лечение. Обычно эти лица имеют очень высокое ОПС за счет структурных изменений резистивных сосудов. 
Предиабет — наиболее ранняя стадия заболевания. В этом периоде болезни еще нет гипергликемии натощак или в течение суток, отсутствуют также патологические изменения пробы на толерантность к глюкозе. Предиабет нельзя рассматривать как заболевание, протекающее с отсутствием клинических нарушений. У матерей, страдающих предиабетом, наблюдается рождение крупных плодов и более высокая частота их гибели. У погибших в более позднем периоде эмбриогенеза плодов установлена гиперплазия бета-клеток островков.
У 153 детей из нашей группы заболевание муковисцидозом проявилось поражением легких.