Типологизация характера

Одним из направлений повышения эффективности воинской деятельности в современных условиях значительного сокращения численности армии и флота, не-дофинансирования военного бюджета, возрастания политической, социально-экономической напряженности в обществе, снижении качества и количества при-зывного контингента является восстановление интенсивности боевой подготовки, боеспособности войск.
Чрезвычайно велика роль в этих процессах личности воина, который вы-полняет задачи военной службы. Для выполнения которых необходимо как можно полнее использовать потенциал военнослужащих, учитывать индивидуальные отли-чия, находить все более новые способы адекватного “перевода” их потенциальных возможностей в высокие практические результаты.
Немаловажно и то, что в современных условиях, когда в обществе традици-онно устойчиво в последние 7-10 лет негативное отношение к военной службе и ярко выраженной фобии армейской жизни, возрастает стрессогенность самого при-зыва на военную службу, а как следствие трудности молодых воинов при первичной адаптации, включении их в жизнедеятельность войск, принятии норм и правил ар-мейской жизни.

Обследование сердца

Обследование больных в плане функциональных возможностей сердца не подтвердило наличие ошибок экспертизы у этой группы больных. Более того, оказалось, что больные II группы ежегодно один- два раза в год находятся на стационарном лечении в связи с нарастающими симптомами сердечной недостаточности, что указывает на большие изменения в миокарде, которые, несомненно, усугуб ля ются им е юте йс я мерц а тел ьн ой аритмией. В итоге необходимо отметить, что сохранение ритма в отдаленные сроки после ЭДС способствует, несмотря на перенесенную дважды комиссуротомию, сохранению трудоспособности более чем у 50 % больных. Однако при сравнении исходов ЭДС с группой больных, перенесших одну комиссуротомию, отмечается нарастание числа нетрудоспособных среди дважды оперированных (26,8 % и 60,7;% соответственно, t=3,3).

Лечение тромботических заболеваний

В последнее время для лечения тромботических заболеваний, вен предложен новый путь – введение декстрина. Рекомендуется, однако, низкомолекулярный препарат (мол. вес 40 000), в то время как отечественный полиглюкин имеет более высокий молекулярный пес (75 000). Механизм действия декстрана заключается в торможении агглютинации тромбоцитов, эритроцитов. В эритроцитах и кровяных пластинках увеличивается электроотрицательный заряд и тем самым усиливается их естественное отталкивание. Действие его продолжительно (от 1 до 4 дней). Применяется декстран в виде 6-10% раствора внутривенно в количестве 500 мл ежедневно до исчезновения симптомов болезни (отек, покраснение, боль). Средняя продолжительность времени для полной ликвидации симптомов составляет 4-5 дней. Следовательно, применение антикоагулянтов не является единственным путем борьбы с тромбоэмболическими осложнениями.

Роль предсердий в гемодинамическом эффекте сердца

Анализ рецидивов аритмии в ближайшие три месяца показал, что они зависят в основном от характера поражения сердца, давности мерцательной аритмии, степени недостаточности кровообращения. Однако и с учетом этих данных при отборе на ЭДС в определенном проценте аритмия рецидивирует. Следовательно, на стабилизацию синусового ритма оказывают влияние дополнительные факторы, не установленные ранее. Эти соображения заставили провести исследования в двух направлениях. Во-первых, был проведен поиск новых путей прогноза восстановленного ритма, во-вторых, определена программа медикаментозного лечения в плане со. хранения синусового ритма при диспансерном наблюдении за больным. Решение первой задачи сводилось к определению транспортной функции предсердий, ее значимости в поддержании синусового ритма, выявлению синдрома слабости синусового узла.

Факторы вляющие на свертываемость крови

Витамин К – один из факторов, имеющих отношение к процессу свертывания крови, не получил соответствующего номера, так как он – фактор экзогенного происхождения. Quick и почти одновременно другие исследователи обнаружили в крови так называемый лабильный фактор, акцелератор-глобулин (по Зегерсу), или фактор V (Owren), или проакцелерин. В плазме он неактивен, но при наличии ничтожных концентраций тромбина активируется и переходит в акцелерин, или фактор VI. Таким образом, мы встречаемся здесь с аутокатали-тическим процессом. Раз начавшись, свертывание крови значительно ускоряется. Следующие факторы (кроме тромбопластина, кальция и фактора V-VI), участвующие в превращении неактивного протромбина в тромбин, были открыты Alexander и сотрудниками. Они по химическим свойствам близки протромбину и составляют вместе с ним, а также факторами V-VI так называемый про-тромбиновый комплекс. Речь идет о проконвертине, переходящем под влиянием тромбопластина в конвер-тин, или фактор VII, иначе называемый SPCA, ускоряющий образование тромбина и влияющий на формирование тромбопластина. В образовании из протромбина активного фермента тромбина участвует, по-видимому, и так называемый пластиночный фактор I из тромбоцитов. Ведущая роль в образовании тромбина сохраняется за тромбопластином (название, которым заменяют прежнее – «тромбокиназа», так как ферментативные свойства, на которые указывает окончание «киназа», не доказаны). Тромбопластин имеется в тканях организма, откуда поступает в кровь при травме. В плазме в активной форме он не содержится и образуется под влиянием ряда факторов:

а) тромбопластиногена, или фактора VIII, – «анти-гемофилического глобулина». Его отсутствие наблюдается в большинстве случаев гемофилии. В действительности это, по-видимому, липопротеин;

б) плазмотромбопластина Ко-фактора – фактор IX, или «Кристмэс-фактор» (по имени ребенка, больного гемофилией в результате отсутствия именно этого фактора);

в) фактора X, открытого Koller, или «Стюарт-фактора»;

г) РТА фактора Розенталя (плазмотромбопластин антецедент).

За последнее время число таких факторов растет, ибо обнаруживается, что в некоторых случаях гемофилии в крови отсутствуют другие факторы. В кровяных пластинках имеется пластиночный фактор, или фактор тромбопластиногенеза, освобождающийся при их разрушении. Кроме него, при этом освобождается еще пластиночный фактор I, участвующий в образовании тромбина, и пластиночный фактор II, влияющий на полимеризацию фибрина и сгустка. Вследствие обилия факторов, участвующих в свертывании крови, последняя и в физиологических условиях находится на грани свертывания.

Метки: витамины, кровь, организм

Иммуноморфология ревматизма

Между миндалинами, их состоянием, морфологическими изменениями в окружающей их соседней ткани и заболеванием ревматизмом существует несомненная связь. Тем не менее до сих пор все стороны этой связи и их значение в возникновении и развитии ревматической атаки остаются неясными. Никто уже не сомневается в том, что ангина очень часто предшествует появлению первой атаки ревматизма. В соединительной ткани миндалин и в околотонзиллярной ткани описаны ревматические узелки; что дало повод поверить даже о специфической ангине, о первичном ревматическом эффекте в перитонзиллярной ткани. Однако о специфические ревматические узелки в перитонзиллярной ткани связаны не с ангиной как таковой, а с периферической локализацией ревматического процесса по аналогии с поражением околосуставной ткани при узелковом ревматизме. Но гранулемы в соединительной ткани миндалин находят сравнительно редко.

Действие катапресана на артериальное давление

Катапресан (клонидин, клофелин, катапрес, гемитон) относится к группе а-адреностимуляторов и поэтому его воздействие на АД протекает в две фазы. При быстром в/в введении катапресана в течение 1/2 — 2— 5 мин отмечается повышение АД на 5—15% по сравнению1 с исходным уровнем. Одновременно на 10—20% уменьшается число сердечных сокращений. МО сердца и венозное давление не меняются. Гипертензивный эффект катаперсана  обусловлен его периферическим а-адреноми-метическим, т. е. сосудосуживающим действием (первая фаза). Вторая фаза характеризуется постепенным понижением АД, которое достигает самого низкого уровня через 20—40 мин после инъекции катапресана; длительность гипотензивной реакции равняется 2—3 ч. При приеме катапресана внутрь первая, гипертензив-ная, фаза не выявляется; понижение давления начинается через 30—60 мин, его максимальное падение приходится на 2—4-й час, а общая длительность действия достигает 10 ч.

Общее периферическое сопротивление

С возрастом ОПС (общее периферическое сопротивление) кровотоку снижается, так как среднее давление изменяется относительно меньше, чем МО (минутный объем) сердца. УПС (удельное периферическое сопротивление) с возрастом, напротив, повышается, что обусловлено уменьшением величины СИ (сердечный индекс). Нам представляется более информативным использование УПС (удельное периферическое сопротивление), а не ОПС (общее периферическое сопротивление), так как первое является более интегральной величиной, отражающей не только соотношение абсолютных показателей гемодинамики, но и уровень физического развития каждого ребенка.
По абсолютным и относительным показателям гемодинамики в процессе роста и развития организма можно судить о процессе формирования функций системы кровообращения, но не о степени лабильности отдельных факторов гемодинамики.

Статистика пороков сердца

В период 1963—1974 гг. во 2-ю детскую клинику в Праге был госпитализирован всего 561 ребенок в возрасте до 1 проявлялись синдром гипопластического левого сердца (у 9%), атрезия легочной артерии (у 8%), левоправые шунты (у 8%), при этом чаще других — дефект межжелудочковой перегородки, изолированный или с открытым артериальным протоком, коарктация аорты (у 6%) и тотальная аномалия впадения легочных вен (у 6%). Следующие два места (по 4%) занимали тетрада Фалло и отхождение обеих крупных артерий от правого желудочка. 50 (27%) новорожденных умерли ранее, чем им было проведено исследование с помощью катетеризации. Это сравнительно большое число новорожденных, не доживших до подробного исследования и проведения необходимого хирургического вмешательства, свидетельствует о том, что опоздание с обследованием даже на несколько часов может иметь для новорожденного с критическими ВПС (врожденные пороки сердца фатальное значение.

Наличие перикардита при ревматизме

Наличие перикардита у больных Р. часто означает поражение всех слоев сердца — ревматический панкардит. Сравнительно редко встречающийся в последние годы острый ревматический полиартрит, столь важный для диагноза, характеризуется быстро нарастающей острой болью в суставах, усиливающейся при движениях и пальпации. В течение нескольких часов боль становится очень резкой и в особо тяжелых случаях обусловливает вынужденное положение на спине с максимальным щажением пораженных суставов. Очень быстро к артралгиям присоединяются объективные симптомы воспаления суставов: кожа над последними становится горячей, возникает заметная отечность периартикулярных тканей, накапливается экссудат в полости суставов. Объем движений в пораженных суставах резко снижен (главным образом из-за болей).