Весьма перспективным представляется изучение регионарных реакций сосудов: периферических, коронарных и особенно сосудов мозга. Была предложена методика орбитальной плетизмографии в надежде получить таким образом отражение мозгового кровообращения, так как орбита снабжена сосудами бассейна внутренней сонной артерии. Плетизмограмма височной артерии и орбитальная в некоторых ситуациях ведут себя противоположно. В ответ на раздражители можно, например, наблюдать расширение височной артерии и уменьшение пульсаций глазницы. Наиболее показательной была проба с гиперкапнией, так как известно, что углекислота расширяет мозговые сосуды. При этой пробе во всех случаях значительно возрастала пульсация орбиты без реакции со стороны височной артерии и пальца. Гипервентиляция вызывала обратный эффект.
Начато производство растворимого оксибутирата лития (по 400 мг в ампуле) для парентерального введения (внутримышечно, внутривенно, струйным и капельным способом). Имеются пролонгированные формы карбоната лития (литий-ретард, микалит и др.). Депо-эффект достигается в результате замедления всасывания лития в кровь (кристаллическая форма препарата и специальная оболочка). Специальные контролированные исследования показали, с одной стороны, идентичность профилактического эффекта пролонгированных форм действию обычного карбоната лития, а с другой – возможность лишь 1-2-кратного приема в сутки пролонгированной формы для достижения устойчивой концентрации лития в крови. Дозы лития при купировании маниакальных состояний достигают 1800-2400 мг/сут. Для профилактического курса обычно используют меньшие дозы. В этих случаях лечение начинают с минимальных доз (300-600 мг/сут) и затем дозы повышают (обычно до 900-1200 мг/сут) до необходимой концентрации лития в плазме крови (от 0,6 до 0,8 ммоль/л, но не выше 1,2 ммоль/л). Указанная концентрация лития достаточна для профилактического эффекта и не вызывает выраяженных побочных действий и осложнений. При литиевой терапии следует учитывать близость максимальной терапевтической и минимальной токсической доз препарата. Контроль за содержанием лития, с одной стороны, предотвращающий интоксикацию, а с другой – обеспечивающий адекватную концентрацию препарата, является существенным условием успешного применения метода. На протяжении первого месяца терапии концентрацию лития в крови определяют еженедельно. В дальнейшем, когда достигнуто необходимое стабильное содержание препарата, контроль проводят реже: сначала 1 раз в месяц, затем – в 2-3 мес, а в некоторых случаях интервалы достигают полугода.
В настоящее время в распоряжении врачей имеется ряд снотворных средств, начиная со старейшего представителя этой группы – хлоралгидрата. Несмотря на неверную предпосылку (Либрейх приписывал снотворное действие отщепляющемуся в организме хлороформу), хлоралгидрат получил в свое время невиданное распространение. Уже в 1871 г. Ричардсон писал, что за 1 /г года в Англию ввезено такое количество хлоралгидрата, что на каждого жителя пришлось бы по снотворной дозе. Однако увлечение быстро стало проходить, ибо выявились такие побочные действия, как поражение печеночной паренхимы и сердечно-сосудистой системы (ослабление нервной деятельности, коллапсы), повышенный распад белка, раздражение желудочно-кишечного тракта. Токсичность его чрезвычайно вариабильна: описаны случаи смерти после приема 4 г хлоралгидрата и случаи выживания после 30 г. Хлоралгидрат относится к числу снотворных с длительным действием. В дозе 0,5 г, чаще 1 г, он вызывает хороший, освежающий сон, наступающий через 30 минут- 1 час после приема, длящийся 6-8 часов, достаточно крепкий и не сопровождающийся постгипнотическим эффектом. В случаях возбуждения доза должна быть увеличена до 1,5-2 г. Он противопоказан при поражениях печени, сердечной мышцы, гипотонии. На почки хлоралгидрат не действует. При повышении артериального давления рекомендуется назначать хлоралгидрат, так как он несколько снижает давление. При возбуждении можно дать 2, 3 и даже 4 г, если это вызывается необходимостью, но нужно помнить о его действии на сосудистый и дыхательный центры, в связи с чем необходим контроль дыхания и уровня артериального давления. Не следует применять хлоралгидрат долго, так как возможно пристрастие к нему, но в некоторых случаях он может оказаться предпочтительнее других снотворных. Карбромал и бромизовал в ряду снотворных стоят особняком.
Для многих больных пороками сердца и кардиосклерозом присоединение мерцательной аритмии является переломным этапом в их жизни, течении болезни, так как это способствует появлению или усилению недостаточности кровообращения у 64,6 % больных. Причем при пороках сердца она формируется у 73,7%, атеросклеротичееком кардиосклерозе – у 44,3%. Прежде всего при МА страдает коронарное кровообращение. При МА коронарный кровоток уменьшается на 40%, мезентериальный – на 20-30 %, мозговой – на 23-28 %. Брадиаритмическая форма МА считается наиболее выгодной для сердца. Так, Л. И. Фогельсон наблюдал больного с мерцательной аритмией, который участвовал в марафонском беге, другой – выполнял работу, связанную с значительным нервно-психическим напряжением. Однако Л. М. Рахлвн установил, что и при брадисистолической форме МА имеется предел восстановления основных физиологических свойств миокарда. А. В. Сумароков наблюдал ‘больных с ‘брадиаритмической формой МА в течение длительного времени (от 2-х до 25 лет). Он же отмечает, что у 83 % больных МА возникает на фоне сердечной недостаточности. Действительно, мерцательная аритмия не вызывает уменьшения процента больных с выраженными симптомами сердечной недостаточности, скорее напротив – этот процент ими тенденцию к увеличению. Больные страдающие мерцательной аритмией, имеют неустойчивую компенсацию сердечной деятельности, сниженную готовность к физической нагрузке. Только 10% больных остаются в относительно удов-и пюрительном состоянии. МА значительно отягощает прогноз заболевания. Об ном писал еще А. М. Сигал (1058), сравнивая работу сердил при МА с бегом на месте, а сердце – с буксующим на рельсах паровозом. Прогноз заболевания зависит в основном от функциональной способности миокарда. Так, присоединение МА к митральному стенозу, при котором она носит характер тахваритмии, всегда серьезно.
Иногда после облучения выявляется неизлеченность опухоли или же возникают тяжелые лучевые осложнения. Некоторое повышение эффективности лучевого метода лечения больных с распространенными формами рака шейки матки может быть достигнуто при использовании методики расщепленного курса (сплит-терапии, или так называемого прерывистого курса). Главное отличие ее от обычной методики заключается в проведении лечения с одним или двумя перерывами, в течение которых происходят частичная резорбция и реоксигинация опухоли, а также репопуляция клеток нормальных тканей. В результате этих процессов улучшается кровообращение в опухоли, благодаря чему повышается чувствительность ее к лучевой терапии. За счет уменьшения опухоли в объеме и восстановления проходимости цервикального канала становится возможным проведение полноценной внутриполостной гамма-терапии. При этом обеспечивается более легкая переносимость лечения, так как за время перерыва улучшается общее состояние больных, исчезает интоксикация, нормализуется температура. Использование расщепленного курса сочетанного лучевого лечения показано у больных III клинической стадии заболевания (T3NXM0-T3N2M0), имеющих непроходимый цервикальный канал, узкое влагалище (за счет циркулярного его поражения опухолью) или большие кратерообразные углубления в области разрушенной шейки матки. Лучевое лечение по расщепленному курсу на первом этапе включает дистанционную рентгено- или гамма-терапию на аппаратах ЛУЧ-1, РОКУС или ЛУЭ-25. Оно проводится в комплексе с дезинтоксикационной, противовоспалительной и общеукрепляющей терапией. Облучение осуществляется с двух переднезадних противолежащих полей, размерами 14-16×16-18 см при разовых поглощенных дозах 2 Гй. После достижения суммарной дозы 30 Гй делается 2-3-недельный перерыв.
В зоне отморожения образуются пузыри, наполненные прозрачной или белого цвета жидкостью. Кровообращение в области повреждения восстанавливается медленно, длительно может сохраняться нарушение чувствительности кожи, но в то же время отмечаются значительные боли. При данной степени отморожения появляются общие явления: повышение температуры тела, озноб, плохой аппетит и сон. В случаях, когда не развивается вторичная инфекция, в зоне повреждения происходит постепенное отторжение некротизировавшихся слоев кожи без развития грануляций и рубцов (15-30 дней). Кожа в этом месте длительное время остается синюшной, чувствительной к холоду, со сниженной тактильной чувствительностью, наблюдаются отторжение ногтей, атрофия костей, ослабление пульса. При третьей степени отморожения нарушение кровоснабжения (тромбоз сосудов) приводит к некрозу всех слоев кожи и мягких тканей на различную глубину. Глубина повреждения выявляется постепенно. В первые дни отмечается некроз кожи: появляются пузыри, наполненные жидкостью геморрагического или темно-бурого цвета. Вокруг некротизированного участка кожи развивается воспалительный вал (демаркационная линия). Повреждение глубоких тканей выявляется через 3-5 дней в виде развивающейся влажной гангрены. Ткани совершенно не чувствительны, но больные страдают от мучительных болей. Общие явления выражены при данной степени отморожения более сильно. Интоксикация проявляется потрясающими ознобами и потами, значительным ухудшением самочувствия, иногда апатией к окружающему. Отморожения, при которых происходит омертвение всех слоев тканей, в том числе и кости, называют отморожением четвертой степени. При данной глубине поражения отогреть поврежденную часть тела не удается, она остается холодной и абсолютно нечувствительной. Кожа быстро покрывается пузырями, наполненными черной жидкостью.
При выраженной слабости левого желудочка появляется пресистолический шум Флинта. Пульс на лучевой артерии быстрый, скачущий (pulsus celer et altus). При аускультации сосудов, чаще бедренной артерии, а иногда и плечевой или лучевой, прослушивается громкий, хлопающий тон, вызванный резким систолическим растяжением стенки сосуда в результате внезапного повышения давления,- тон Траубе. Кроме этого тона может прослушиваться II тон, обусловленный быстрым спадением артериальной стенки,- двойной тон Траубе-При аортальной недостаточности могут отмечаться продолжительный и громкий систолический шум на бедренной артерии (если ее надавить стетоскопом), вызванный сдавленней артерии, и более короткий, слабый диастолический шум, который является патологическим и улавливается при оптимальном давлении на артерию (двойной шум Дюрозье). Считают, что двойной шум Дюрозье вызывается током крови от сердца к периферии во время систолы и обратным во время диастолы. Рентгенологически определяются большой левый желудочек и симптом коромысла между левым желудочком и аортой, электрокардиографически – признаки гипертрофии левого желудочка. Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientia val-vulae tricuspidalis) встречается очень редко, примерно в 2%, а в сочетании с другими пороками как относительная недостаточность значительно чаще – до 25% случаев (по Б. А. Черногубо-ву). Относительная недостаточность трехстворчатого клапана наступает вследствие развившейся слабости миокарда на почве какого-либо порока, чаще всего митрального ревматической этиологии. Для недостаточности трехстворчатого клапана характерны чувство переполнения и пульсации в эпигастральной области, одышка, вздутие вен шеи, иногда иктеричность склер. Внешне выражен цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Лицо одутловатое, своеобразного оливкового цвета. Шейные вены расширены и пульсируют синхронно с видимой на глаз разлитой пульсацией правого желудочка – положительный венный пульс (венная пульсация шеи совпадает с пульсацией лучевой артерии). Отмечаются асцит, отеки на ногах. Границы сердца смещены вправо.
В результате острого застоя в малом круге кровообращения появляются одышка, влажные мелкопузырчатые хрипы, в более тяжелых случаях – разнокалиберные хрипы, которые могут быть слышны и на расстоянии. Изо рта, носа выделяется пенистое отделяемое. Астматическая форма безболевого инфаркта миокарда прогностически неблагоприятна. К астматической близка форма безболевого инфаркта миокарда, протекающая с тотальной недостаточностью кровообращения, когда сердечная декомпенсация возникает не только в малом, но и в большом круге кровообращения. При этом нередко появляются боли в правом подреберье в связи с увеличением печени, отечность на нижних конечностях и других частях туловища, акроцианоз, затем диффузный цианоз. Большие трудности в диагностике этой формы инфаркта миокарда возникают при развитии его на фоне сердечной декомпенсации. В этом случае «беспричинное, немотивированное» нарастание признаков уже имеющейся сердечной недостаточности, а также «необъяснимое, беспричинное» появление этих признаков, если они отсутствовали, должно не только настораживать, но и быть сигналом для обязательного снятия электрокардиограммы, являющейся основой диагностики безболевого инфаркта миокарда. При аритмической форме безболевого инфаркта миокарда ведущим симптомокомплексом является нарушение ритма или проводимости чаще по типу пароксизмалыюй тахикардии, реже мерцательной аритмии или атрио вентрикулярной блокады различной степени. Диагностика этой формы инфаркта миокарда может осложниться тем, что характерные электрокардиографические признаки при ней маскируются аритмией. Поэтому после нормализации любого нарушения ритма необходимо снимать электрокардиограмму.
Асцитом сопровождаются такие заболевания, как недостаточность кровообращения при пороках сердца и тяжелом поражении миокарда, слипчивый перикардит, нефротическая форма гломе-рулонефрита, цирроз печени, лейкозы в терминальном периоде, лимфогранулематоз, перитониты (в частности, туберкулезный), облитерирующий флебит печеночных вен. Кроме перечисленных заболеваний, асцит развивается при дистрофиях вследствие недостаточного поступления белка (проявление общих безбелковых отеков), злокачественных новообразований в органах брюшной полости, сдавлении лимфатических сосудов и вен.Причины образования асцита многочисленны, они зависят от конкретного заболевания. Тем не менее можно отметить следующие патофизиологические механизмы, приводящие к накоплению жидкости в брюшной полости: 1) повышение гидростатического г
давления в системе воротной вены; 2) повышение проницаемости капилляров органов брюшной полости; 3) нарушение дренажной функции лимфатической системы; 4) снижение онкотического давления вследствие гипопротеинемии; 5) задержка натрия хлорида и воды.
Метеоризм, или вздутие живота, возникает вследствие скопления газов в желудочно-кишечном тракте. Причинами его могут быть повышенное образование газов из пищевых веществ, затруднение эвакуации газов из кишечника, нарушение перистальтики кишечника вследствие пареза и паралича желудка и кишечника. Метеоризм бывает локальный (местный) или распространенный.
У детей в кишечнике содержится небольшое количество газов, при определенных условиях это количество резко увеличивается, принимая патологический характер. Повышенное образование газов происходит при употреблении таких пищевых продуктов, как хлеб, мучные изделия, овощи, горох и бобовые, некоторые фрукты, богатые глюкозой (виноград), а также при обилии газообразующей микробной флоры в кишечнике (в случае возникновения диспепсии).
Спастические явления в различных отделах кишечника, стенозирование по ходу желудочно-кишечного тракта, спаечный процесс, доброкачественные и злокачественные опухоли, сдавливающие кишечник, приводят к затруднению эвакуации газов из кишечника и обусловливают метеоризм.
В легких обнаружены острые расстройства кровообращения – полнокровие с кровоизлияниями и фокусы отека. В остальных органах выявлены полнокровие и токсические дистрофические изменения. Оспопрививание, проведенное у этого ребенка, следует рассматривать, как пример грубого нарушения правил проведения профилактических прививок: не учтены тяжелые фоновые данные и наблюдавшийся незадолго до прививки катар дыхательных путей. В связи с этим организм ребенка находился в состоянии повышенной чувствительности. При сложившихся условиях после вакцинации развился острый менингоэнцефалит, в патогенезе которого не исключено значение аллергической формы реакции.
Приведенные примеры показывают, что бактериальные и вирусные наслоения при энцефалитах могут наблюдаться совсем нередко. Это подтверждает необходимость при проведении профилактических прививок учитывать состояние здоровья ребенка, его анамнез, эпидемиологическую ситуацию, а также обеспечение наблюдения за привитым ребенком в поствакцинальном периоде, с целью всемерного оберегания его от различных вредных влияний, в первую очередь от инфекций (В. П. Брагинская, А. Ф. Соколова и Л. В. Ливанова, 1967; В. Н. Бондарев 1968, 1969, и др.). В. Клиническая характеристика поствакцинального миелита. Из группы поствакцинальных поражений нервной системы следует привести еще два наиболее типичных примера поствакцинального миелита. Из литературы известно (М. И. Холоденко, 1963, 1964; Т. Н. Крупина, 1965; Horder, 1929; Dolgopol и сотр., 1955; Bay-let и сотр., 1963; Levine и сотр., 1966, и др.), что поствакцинальные менингомиелиты и миелиты принадлежат к числу сравнительно редких, но зачастую тяжело протекающих заболеваний нервной системы.
В настоящее время в распоряжении врачей имеется ряд снотворных средств, начиная со старейшего представителя этой группы – хлоралгидрата. Несмотря на неверную предпосылку (Либрейх приписывал снотворное действие отщепляющемуся в организме хлороформу), хлоралгидрат получил в свое время невиданное распространение. Уже в 1871 г. Ричардсон писал, что за 1 /г года в Англию ввезено такое количество хлоралгидрата, что на каждого жителя пришлось бы по снотворной дозе. Однако увлечение быстро стало проходить, ибо выявились такие побочные действия, как поражение печеночной паренхимы и сердечно-сосудистой системы (ослабление нервной деятельности, коллапсы), повышенный распад белка, раздражение желудочно-кишечного тракта. Токсичность его чрезвычайно вариабильна: описаны случаи смерти после приема 4 г хлоралгидрата и случаи выживания после 30 г. Хлоралгидрат относится к числу снотворных с длительным действием. В дозе 0,5 г, чаще 1 г, он вызывает хороший, освежающий сон, наступающий через 30 минут- 1 час после приема, длящийся 6-8 часов, достаточно крепкий и не сопровождающийся постгипнотическим эффектом. В случаях возбуждения доза должна быть увеличена до 1,5-2 г. Он противопоказан при поражениях печени, сердечной мышцы, гипотонии. На почки хлоралгидрат не действует. При повышении артериального давления рекомендуется назначать хлоралгидрат, так как он несколько снижает давление. При возбуждении можно дать 2, 3 и даже 4 г, если это вызывается необходимостью, но нужно помнить о его действии на сосудистый и дыхательный центры, в связи с чем необходим контроль дыхания и уровня артериального давления. Не следует применять хлоралгидрат долго, так как возможно пристрастие к нему, но в некоторых случаях он может оказаться предпочтительнее других снотворных. Карбромал и бромизовал в ряду снотворных стоят особняком. 
В результате острого застоя в малом круге кровообращения появляются одышка, влажные мелкопузырчатые хрипы, в более тяжелых случаях – разнокалиберные хрипы, которые могут быть слышны и на расстоянии. Изо рта, носа выделяется пенистое отделяемое. Астматическая форма безболевого инфаркта миокарда прогностически неблагоприятна. К астматической близка форма безболевого инфаркта миокарда, протекающая с тотальной недостаточностью кровообращения, когда сердечная декомпенсация возникает не только в малом, но и в большом круге кровообращения. При этом нередко появляются боли в правом подреберье в связи с увеличением печени, отечность на нижних конечностях и других частях туловища, акроцианоз, затем диффузный цианоз. Большие трудности в диагностике этой формы инфаркта миокарда возникают при развитии его на фоне сердечной декомпенсации. В этом случае «беспричинное, немотивированное» нарастание признаков уже имеющейся сердечной недостаточности, а также «необъяснимое, беспричинное» появление этих признаков, если они отсутствовали, должно не только настораживать, но и быть сигналом для обязательного снятия электрокардиограммы, являющейся основой диагностики безболевого инфаркта миокарда. При аритмической форме безболевого инфаркта миокарда ведущим симптомокомплексом является нарушение ритма или проводимости чаще по типу пароксизмалыюй тахикардии, реже мерцательной аритмии или атрио вентрикулярной блокады различной степени. Диагностика этой формы инфаркта миокарда может осложниться тем, что характерные электрокардиографические признаки при ней маскируются аритмией. Поэтому после нормализации любого нарушения ритма необходимо снимать электрокардиограмму. 
В легких обнаружены острые расстройства кровообращения – полнокровие с кровоизлияниями и фокусы отека. В остальных органах выявлены полнокровие и токсические дистрофические изменения. Оспопрививание, проведенное у этого ребенка, следует рассматривать, как пример грубого нарушения правил проведения профилактических прививок: не учтены тяжелые фоновые данные и наблюдавшийся незадолго до прививки катар дыхательных путей. В связи с этим организм ребенка находился в состоянии повышенной чувствительности. При сложившихся условиях после вакцинации развился острый менингоэнцефалит, в патогенезе которого не исключено значение аллергической формы реакции.