При отсутствии кетоновых тел и ацетона в моче у больных, которые еще не получали лечение инсулином, введение его следует начинать с малых доз. Это связано с различной индивидуальной чувствительностью к инсулину. Препарат начинают вводить из расчета от 1 ЕД инсулина на 1 кг массы в сутки, в зависимости от уровня исходной гипергликемии и глюкозурии. Однако при высокой гипергликемин п глюкозурии первоначальная доза инсулина может быть повышена. Особая осторожность необходима при назначении инсулина детям в возрасте первых трех лет жизни и главным образом до года, отсутствия у них субъективной оценки ранних (иммтомов гипогликемических состояний. Начальная доза инсулина у таких детей при отсутствии кетоза м- должна превышать 1 ЕД на 1 кг массы в сутки.
Эндемическое заболевание, в основе которого лежат приобретенные нарушения энхондрального окостенения, приводящие к множественному своеобразному деформирующему остеоартрозу. Заболевание встречается в России в основном среди жителей Забайкалья в бассейне реки Уров, притока Аргуни, впадающей в Амур. Эндемические районы отмечены также на северо-востоке Китая и в северной части Корейского полуострова. Этиология до конца не выяснена. Несомненна связь заболевания с экзогенными факторами, характерными для эндемической местности, однако истинный их характер неизвестен. В настоящее время в связи с принятыми мерами по профилактике уровской болезни (использование не местных источников питьевой воды, тщательный контроль за зерновыми культурами) заболеваемость резко снизилась. Б. б. начинается в 6—15-летнем возрасте, соответствующем максимальному росту скелета, и медленно прогрессирует.
Нарушения бронхиальной проходимости часто встречаются и при острых бронхитах. Значение этих нарушений заключается в том, что они, по-видимому, являются существенным фактором, способствующим переходу острого бронхита в хронический. Данные Я. Н. Доценко подтверждены Г. О. Бадаляном, бнаружившим нарушения бронхиальной проходимости при острых бронхитах еще чаще (около 30% случаев). Это понятно, если учесть, что Я. Н. Доценко обследовал щательно отобранных, здоровых молодых людей, без легочного или бронхиального анамнеза. Исследования наших сотрудников Ф. Ф. Высокого и А. В. Шульгина, проведенные среди рабочих одного из московских заводов, также подтвердили большую частоту нарушений бронхиальной проходимости при острых «простудных» бронхитах. Эти нарушения продолжаются и после кажущегося выздоровления больных, подготавливая почву для возникновения хронического бронхита.
Костные изменения в виде распространенного остеопороза, остеолиза, различных структурных нарушений и деформаций, связанных с сахарным диабетом, встречаются редко, в основном у лиц зрелого возраста, страдающих тяжелым сахарным диабетом. У детей подобные изменения мало выражены [Жуковский М. А. и др., 1971]. Для рентгенологического выявления генерализованного остеопороза требуется значительная декальцинация костей, развитию которой в детском возрасте препятствует усиленный (возрастной) анаболизм белков. Он уменьшает потерю белков костной тканью, вызываемую сахарным диабетом, и связанную с этим декальцинацию. Подобные явления наблюдаются и у детей с синдромом Иценко — Кушинга.
Lamarre и соавт. (цит. по Houstek et al., 1965) не нашли гиперкапнии ни у одного из 102 своих больных в возрасте старше 7 лет; р02 у этих больных было 52—111 торр. Featherly и соавт. (цит. по Zapletal et al., 1971) из 150 больных выделили 19 больных муковисцидозом, у которых рутинные тесты были в норме, но имелись нарушения газообмена. У них были обнаружены снижение р02, изменения в альвеолярно-артериальной разнице кислорода и в отношении мертвого пространства к дыхательному объему. Средний возраст больных был 13 лет (8—19 лет), у всех больных рС02 было в пределах нрмы, а артериальное р02 оказалось значительно сниженным. По мнению авторов, их результаты свидетельствуют об обширной обструкции периферических дыхательных путей, которая влияет на регионарное распределение вентиляции и янляется причиной несоответствия между вентиляцией и перфузией.
Известно, что одним из ранних предвестников коллагеновых болезней является полиартритический синдром; при ревматоидном артрите по маре проявлений клинической картины поражение суставов приобретает решающее значение и становится его основным дифференциально-диагностическим и морфологическим признаком. Характерные, тяжелые суставные изменения делают распознавание ревматоидного артрита более достоверным, чем распознавание ревматизма. Поражение опорно-двигательного аппарата при ревматоидном артрите своей тяжестью и распространенностью не имеет себе равного не только среди коллагеновых болезней, но и среди других воспалительных заболеваний суставов вообще. Таким образом, ведущим изменением при ревматоидном артрите является прогрессирующее поражение опорно-двигательного аппарата: начальные изменения развиваются в мягких тканях суставов, особенно сильно поражается синовиальная оболочка, вслед за чем наступает вторично повреждение костно-хряшевых образований.
В исследованиях была получена модель гипертензии, которую можно назвать стволовой (NTS) артериальной гипертензией. Врачи вызывали двустороннее разрушение NTS, что нарушало поступление в эту область барорецепторных сигналов. Тем самым производилась центральная деафферентация синоаортальных барорецепторов. У крыс при таком воздействии остро возникала гипертензия злокачественного типа с резким повышением ОПС и снижением МО сердца. Удаление почек не оказывало влияния на течение процесса. Гипертен-зию удавалось ликвидировать с помощью фентолами-на—а-адреноблокатора. У кошек аналогичный эксперимент сопровождался развитием хронической лабильной гипертензии: в дневное время АД было крайне неустойчивым, но среднее гемодииамическое давление па 80% превышало исходный нормальный уровень.
При ревматическом полиартрите в массе случаев изменения в печени, по-видимому, отсутствуют. Однако он же приводил медицинские данные о случаях ревматизма, протекающего с желтухой. Клинге, исследовав печень при острой вспышке ревматизма, находил дистрофические изменения как в паренхиме, так и в строме органа. Он проводит различия между изменениями, возникающими на почве застоя, и теми, которые связаны с самим ревматизмом. В частности, Клинге допускает возможность развития в печени ревматических склерозов. М. С. Толгская обнаружила в печени при ревматизме значительные и разнообразные изменения, имеющие неспецифический характер. Так, были описаны отек и полиморфноклеточные инфильтраты в строме, сосудистые изменения. Последние выражались набуханием эндотелия, некрозом стенки и развитием склероза.
Есть еще одна неверная идея: терапевт считает, что если он будет игнорировать развитие негативного переноса и попытается относиться к пациенту с постоянным дружелюбием и терпением, “все ему позволяя”, то пациент сможет “идентифицироваться с терапевтом”. И тогда, в атмосфере доброкачественной идеализации терапевта, пациент сможет выполнить задачи своего психологического роста. Другими словами, согласно этой идее терапевт, игнорируя негативный перенос, позволяет пациенту преодолеть или изменить патологическую организацию характера и усилить свое Эго. Эту концепцию отражают представление о том, что молчание терапевта терапевтично само по себе, или неправильно и в чересчур широком смысле понятые мысли Винникотта (1960b) о холдинге. Такие представления игнорируют бессознательные искажения восприятия пациентом терапевта, на которого проецируются примитивные функции садистического СуперЭго и агрессивные диссоциированные объектные отношения. Часто наблюдаемая парадоксальная негативная реакция на психотропные средства, которые прописываются в контексте поддерживающей психотерапии, отражает отыгрывание вовне незамеченного негативного переноса в отношении к лекарствам. Терапевт, который пытается использовать в поддерживающей терапии магические представления пациента и связанную с ними диссоциированную идеализацию, обычно за это расплачивается.
Страх подобен снежному кому – стоит начать его катить, и он тогда быстро вырастает до чудовищных размеров, вытесняя уже саму причину его возникновения или гипертрофируя ее донельзя.
Причинами страха могут быть события, условия или ситуации, являющиеся сигналами опасности. Дж. Боулби считал, что причиной страха может быть как присутствие чего-либо, так и отсутствие того, что обеспечивает безопасность. Дж. Грей говорит о том, что причинами страха могут послужить события, которые не происходят в ожидаемом месте и в ожидаемое время. Вызывает ли какое-то событие страх, зависит от контекста, в котором оно происходит, от индивидуальных различий в темпераменте или предрасположенностях и от опыта и возраста индивида.
Страх может иметь своим предметом какого-либо человека или объект. Иногда этот страх не связан ни с чем конкретным, такие страхи переживаются как беспредметные.
Причины страха могут быть разделены на четыре класса:
1. внешние события или процессы;
2. влечения и потребности;
3. эмоции;
4. когнитивные процессы субъекта.
При отсутствии кетоновых тел и ацетона в моче у больных, которые еще не получали лечение инсулином, введение его следует начинать с малых доз. Это связано с различной индивидуальной чувствительностью к инсулину. Препарат начинают вводить из расчета от 1 ЕД инсулина на 1 кг массы в сутки, в зависимости от уровня исходной гипергликемии и глюкозурии. Однако при высокой гипергликемин п глюкозурии первоначальная доза инсулина может быть повышена. Особая осторожность необходима при назначении инсулина детям в возрасте первых трех лет жизни и главным образом до года, отсутствия у них субъективной оценки ранних (иммтомов гипогликемических состояний. Начальная доза инсулина у таких детей при отсутствии кетоза м- должна превышать 1 ЕД на 1 кг массы в сутки. 
Нарушения бронхиальной проходимости часто встречаются и при острых бронхитах. Значение этих нарушений заключается в том, что они, по-видимому, являются существенным фактором, способствующим переходу острого бронхита в хронический. Данные Я. Н. Доценко подтверждены Г. О. Бадаляном, бнаружившим нарушения бронхиальной проходимости при острых бронхитах еще чаще (около 30% случаев). Это понятно, если учесть, что Я. Н. Доценко обследовал щательно отобранных, здоровых молодых людей, без легочного или бронхиального анамнеза. Исследования наших сотрудников Ф. Ф. Высокого и А. В. Шульгина, проведенные среди рабочих одного из московских заводов, также подтвердили большую частоту нарушений бронхиальной проходимости при острых «простудных» бронхитах. Эти нарушения продолжаются и после кажущегося выздоровления больных, подготавливая почву для возникновения хронического бронхита. 
Lamarre и соавт. (цит. по Houstek et al., 1965) не нашли гиперкапнии ни у одного из 102 своих больных в возрасте старше 7 лет; р02 у этих больных было 52—111 торр. Featherly и соавт. (цит. по Zapletal et al., 1971) из 150 больных выделили 19 больных муковисцидозом, у которых рутинные тесты были в норме, но имелись нарушения газообмена. У них были обнаружены снижение р02, изменения в альвеолярно-артериальной разнице кислорода и в отношении мертвого пространства к дыхательному объему. Средний возраст больных был 13 лет (8—19 лет), у всех больных рС02 было в пределах нрмы, а артериальное р02 оказалось значительно сниженным. По мнению авторов, их результаты свидетельствуют об обширной обструкции периферических дыхательных путей, которая влияет на регионарное распределение вентиляции и янляется причиной несоответствия между вентиляцией и перфузией. 
Известно, что одним из ранних предвестников коллагеновых болезней является полиартритический синдром; при ревматоидном артрите по маре проявлений клинической картины поражение суставов приобретает решающее значение и становится его основным дифференциально-диагностическим и морфологическим признаком. Характерные, тяжелые суставные изменения делают распознавание ревматоидного артрита более достоверным, чем распознавание ревматизма. Поражение опорно-двигательного аппарата при ревматоидном артрите своей тяжестью и распространенностью не имеет себе равного не только среди коллагеновых болезней, но и среди других воспалительных заболеваний суставов вообще. Таким образом, ведущим изменением при ревматоидном артрите является прогрессирующее поражение опорно-двигательного аппарата: начальные изменения развиваются в мягких тканях суставов, особенно сильно поражается синовиальная оболочка, вслед за чем наступает вторично повреждение костно-хряшевых образований.