Происходит сдвиг во флоре, требовавший длительного времени для налаживания. В этих случаях помогают препараты, которые позволяют «засеять» нужной флорой кишечник извне. Вначале это была просто жидкая культура палочки коли, полученная из натурального продукта (малоприятное лекарство), затем сухая флора в капсулах. За неимением этого мы получали хорошие результаты от назначения ацидофильного молока не менее 1 -1,5 л в день, позволяющего восстановить равновесие. При дисбактериозе наблюдается, однако, и холери-формный, смертельный понос, который стоит жизни боль-ному вследствие того, что кишечные стафилококки, нечувствительные к данному антибиотику, имеют чистое поле действия, без конкурентов, так как остальная флора уничтожена (в частности, и палочки коли, антагонистичные к стафилококку).
Его гипотензивные потенции при ГБ сами по себе невелики. Что через 30—60 мин после разового приема больными внутрь 50 мг фентоламина гидрохлорида у них учащался пульс в среднем на 17% (тахикардия сохранялась 2—3 ч); УО не менялся, МО сердца повышался на 8,8%, ОПС снижалось на 13,3%, среднее гемодинамическое давление — только на 4,9%. Однако фентоламин оказался полезным в качестве средства, дополняющего р-адренергическую блокаду. А. Б. Легостев осуществил комбинированное лечение вискеном и фентоламином 31 больного в II—III стадии заболевания. Сначала эти лица в течение 12—16 дней получали от 15 до 45 мг в день вискена, затем к вискену добавляли фентоламин в дозе 75—150 мг/сут (в 3 приема). У 38% больных уже на 2-й день сочетанного лечения был получен дополнительный гипотензивный эффект, сохранявшийся в течение всего периода комбинированной терапии.В гемодинамическом отношении это проявлялось в дальнейшем уменьшении ОПС без нарастания сердечного выброса и тахикардии.
Обнаруживаются также крупные макрофаги с эксцентрически расположенным ядром, в протоплазме которых встречаются фагоцитированные сегментоядерные лейкоциты; иногда такие клетки наблюдаются и в просвете сосудов. Язвы в желудке, тонком и толстом кишечнике обнаруживаются сравнительно редко и по своей морфологии ничем не отличаются от язв пищевода. Кроме того, в толстом и тонком кишечнике наблюдаются катаральные и фибринозные энтериты и колиты. Клиническими и биохимическими исследованиями установлено, что при системной красной волчанке развивается ряд функциональных нарушений в, которые весьма значимы в патогенезе этого заболевания, особенно при дискоидной форме. Функциональные нарушения сопровождаются объемным увеличением печени, однако консистенция ее остается мягкой.
Использование глюкозы, образованной в результате неоглюкогенеза, для питания инсулинонезависимых тканей облегчается тем, что повышенное содержание в крови гормонов — антагонистов инсулина и СЖК задерживает процессы гликолиза и оксидативного превращения глюкозы в инсулинозависимых тканях. Таким образом, открывается более свободный путь для новообразованной глюкозы к клеткам центральной нервной системы и другим инсулинонезависимым тканям. Питание инсулинозависимых тканей в условиях значительной инсулинной недостаточности обеспечивается в основном за счет СЖК.
После ингаляции дыма от одной сигареты деятельность ресничек прекращалась на 10—15 мин. Если же принять во внимание количество дыма и самых различных соединений, находящихся в воздухе промышленных центров, то станет ясно, что мы все в нашей ежедневной жизни повторно сталкиваемся с указанным поражением ресничек. Тем же способом, что дым и различные химические соединения, на движение ресничек влияет и резкое охлаждение окружающей среды. Очевидно, в этом случае временная остановка движения ресничек является одним из факторов, которые могут объяснить влияние охлаждения на последующие респираторные заболевания. Генерализованное нарушение ресничек приводит к состоянию, угрожающему всему организму. Через небольшие участки, в которых отсутствуют реснички, слой слизи проходит благодаря своей вязкости за счет деятельности ресничек окружающих областей.
В сетчатой зоне накапливается большое количество бурого пигмента — липохрома. Во всех слоях надпочечника имеются многочисленные лимфоидные инфильтраты и скопление большого количества плазматических клеток. Сохранившиеся клетки клубочковой и пучковой зон подвергаются гипертрофии и гиперплазии, образуя аденоматозные разрастания узловатого вида. Функциональная полноценность таких очагов подтверждается наличием в них кетостероидов, липоидов, рибонуклеиновой кислоты и ШИКположительного материала при отсутствии таковых на больших территориях коры. Клетки коркового слоя нередко образуют островки и в мозговом веществе надпочечников. Интерес представляет то обстоятельство, что в строме капсулы надпочечников в большей части наблюдений также обнаруживаются аденоматозные узелки, часто значительных размеров, которые, как и узелки в мозговом веществе, содержат большие количества кетостероидов, липоидов, рибонуклеиновой кислоты, т. е. являются функционально способными и возмещают недостаток функции атрофирующейся собственно коры надпочечника.
Многие терапевты отождествляют пограничную гипертензию с так называемой юношеской (ювенильной) артериальной гипертензией. Между тем, если исходить из хорошо известного факта, что ГБ чаще заболевают люди 45—55 лет, то следует признать, что повышения АД пограничного типа, предшествующие в части случаев закреплению болезни, могут возникать не только у лиц молодого возраста. Поданным американских исследователей, среди взрослых людей пограничная гипертензия в среднем встречается в 10%. В ФРГ число лиц с пограничным типом гипертензии достигает 4,5 млн.; в Швейцарии в большой группе студентов пограничная гипертензия была выявлена (по трем измерениям давления) у 7,4% мужчин и 3% женщин. В группе детей школьного возраста АД в «переходной зоне» отмечается в 3—6% случаев; среди мужчин 25—29 лет —в 5,9—7,5%, 30—34 лет — в 9%, 35—39 лет— в 10,4%, 40—44 лет — в 12,7%, 45—49 лет — в 16,2%, 50—54 лет — в 18,6%, 55—59 лет — в 18,5% случаев. Ежегодно число вновь регистрируемых лиц с пограничной гипертензией достигает 1 %.
Не исключается инертность регулирующих механизмов, которые некоторое время поддерживают кровоток на прежнем уровне. Имеется и противоположное мнение о том, что лепожелудочковая недостаточность после ЭДС есть результат повреждающего действия разрядного тока на миокард. Повреждающее действие разрядный ток оказывает при выраженных изменениях миокарда и что восстановление ритма в этих условиях является неадекватной нагрузкой для сердца. Последнее клинически выражается левожелудочковой недостаточностью. Однако наши данные, приведенные выше, исключают повреждающее действие тока. Более того, клинический анализ наших данных показал, что из 20 больных с острым отеком легких 14 страдали сочетанным митральным пороком сердца, что помогает уточнить причину. Она, по-видимому, кроется не в повреждающем действии тока, а в понижении сократительной способности левого предсердия и левого желудочка.
Ганглиоблокаторы снижают и рефлексы, регулирующие артериальное давление при переходе в вертикальное положение. Поэтому легко возникает так называемый ортостатический коллапс из-за резкого уменьшения венозного притока к сердцу. Отсюда современное требование – при лечении ганглиоблокаторами измерять артериальное давление не только лежа, но и стоя. Коллапс, тягостный для человека с нормальными мозговыми сосудами, при склерозе их может окончиться катастрофой. Соблюдение 2-часового покоя после каждого приема ганглиоблокатора не всегда предупреждает коллапс, особенно при более длительно действующих средствах (например, мекамиламин). Блокируются не только симпатические, но и парасимпатические ганглии, поэтому часто наблюдаются сухость во рту, нарушения аккомодации, боли в животе, запор, вздутия, вплоть до паретической непроходимости кишечника. Это особенно опасно при использовании препаратов более длительного действия.
На основании гистологических и гистохимических данных Т. И. Сучкова выделила три фазы активности ревматического процесса. Первая фаза активности характеризуется тем, что в клапанах на фоне склеротических изменений соединительной ткани и в миокарде, в периваскулярной ткани начинают накапливаться кислые мукополи-сахариды, т. е. развивается мукоидное набухание соединительной ткани. Толуидиновый синий выявляет гамма-мета-хромазию, более резко выраженную в рыхлой соединительной ткани. Тестикулярная гиалуронидаза полностью снимает окраску, что свидетельствует о накоплении гиалуроновой и хоцдроитинсерной кислот. Иногда остаются мелкие очаги неяркой метахромазии. При окраске гематоксилин-эозином в участках накопления кислых мукополисахари-дов наблюдается базофилия от нежной до ярко-голубой; при окраске пикрофуксином эти места пикринофильны (ярко-желтого цвета «ли буровато-желтого оттенка).
Обнаруживаются также крупные макрофаги с эксцентрически расположенным ядром, в протоплазме которых встречаются фагоцитированные сегментоядерные лейкоциты; иногда такие клетки наблюдаются и в просвете сосудов. Язвы в желудке, тонком и толстом кишечнике обнаруживаются сравнительно редко и по своей морфологии ничем не отличаются от язв пищевода. Кроме того, в толстом и тонком кишечнике наблюдаются катаральные и фибринозные энтериты и колиты. Клиническими и биохимическими исследованиями установлено, что при системной красной волчанке развивается ряд функциональных нарушений в, которые весьма значимы в патогенезе этого заболевания, особенно при дискоидной форме. Функциональные нарушения сопровождаются объемным увеличением печени, однако консистенция ее остается мягкой. 
Использование глюкозы, образованной в результате неоглюкогенеза, для питания инсулинонезависимых тканей облегчается тем, что повышенное содержание в крови гормонов — антагонистов инсулина и СЖК задерживает процессы гликолиза и оксидативного превращения глюкозы в инсулинозависимых тканях. Таким образом, открывается более свободный путь для новообразованной глюкозы к клеткам центральной нервной системы и другим инсулинонезависимым тканям. Питание инсулинозависимых тканей в условиях значительной инсулинной недостаточности обеспечивается в основном за счет СЖК. 
После ингаляции дыма от одной сигареты деятельность ресничек прекращалась на 10—15 мин. Если же принять во внимание количество дыма и самых различных соединений, находящихся в воздухе промышленных центров, то станет ясно, что мы все в нашей ежедневной жизни повторно сталкиваемся с указанным поражением ресничек. Тем же способом, что дым и различные химические соединения, на движение ресничек влияет и резкое охлаждение окружающей среды. Очевидно, в этом случае временная остановка движения ресничек является одним из факторов, которые могут объяснить влияние охлаждения на последующие респираторные заболевания. Генерализованное нарушение ресничек приводит к состоянию, угрожающему всему организму. Через небольшие участки, в которых отсутствуют реснички, слой слизи проходит благодаря своей вязкости за счет деятельности ресничек окружающих областей. 
Не исключается инертность регулирующих механизмов, которые некоторое время поддерживают кровоток на прежнем уровне. Имеется и противоположное мнение о том, что лепожелудочковая недостаточность после ЭДС есть результат повреждающего действия разрядного тока на миокард. Повреждающее действие разрядный ток оказывает при выраженных изменениях миокарда и что восстановление ритма в этих условиях является неадекватной нагрузкой для сердца. Последнее клинически выражается левожелудочковой недостаточностью. Однако наши данные, приведенные выше, исключают повреждающее действие тока. Более того, клинический анализ наших данных показал, что из 20 больных с острым отеком легких 14 страдали сочетанным митральным пороком сердца, что помогает уточнить причину. Она, по-видимому, кроется не в повреждающем действии тока, а в понижении сократительной способности левого предсердия и левого желудочка.