Склеродермия — сравнительно редко встречающееся заболевание группы коллагеновых болезней. История изучения системной склеродермии имеет многолетнюю давность, однако поиски в этой области долгое время носили описательно-казуистический характер и были далеки от глубокого научного исследования. Склеродермия считалась сугубо кожным заболеванием и подлежала компетенции только дерматологов. Следует вспомнить, что, несмотря на общепринятое мнение о склеродермии как о заболевании только кожи, еще А. Г. Полотебнов рассматривал склеродермию как болезнь всего организма. Несколько позже, подробно изучив больную склеродермией, установили изменения не только в коже, но и в ногтевых фалангах пальцев рук, в плюсне-фаланговых сочленениях стоп, в стенках крупных магистральных сосудов, особенно шейных, а также нашли эмфизему легких, увеличение печени и селезенки.
Нам неизвестны зоонозы, при которых наблюдалась бы первичная локализация возбудителя на слизистых оболочках дыхательных путей и осуществлялся бы или, вернее, был бы главным воздушно-капельный путь распространения инфекции. Основным источником заразного начала в этой группе является больной человек. При некоторых болезнях наблюдается заразоносительство (дифтерия, скарлатина, эпидемический цереброспинальный менингит, летаргический энцефалит). Катаральное состояние слизистых оболочек верхних дыхательных путей (характерный симптом заболеваний этой труппы) вызывает кашель и чиханье, что обусловливает массовое выделение зараженных капелек в воздух, окружающий больного. Проникновение возбудителя к здоровому человеку осуществляется при вдохе воздуха, содержащего зараженные капельки. Наиболее заразительной является зона воздуха, окружающая больного человека примерно на расстоянии до 2,5 м.
Иногда подозрение на ИДИФЛ (идиопатический диффузный интерстициальный фиброз легких) может возникнуть уже после анализа спирометрической кривой. Из других объемов, которые бывают снижены, отмечается общая емкость легких (ОЕЛ (общая емкость легких)). Однако показатели ОЕЛ (общая емкость легких) совершенно не обязательно должны быть уменьшены у всех больных с ИДИФЛ (идиопатический диффузный интерстициальный фиброз легких): в нашей группе больных с ИДИФЛ (идиопатический диффузный интерстициальный фиброз легких) значения ОЕЛ (общая емкость легких) были достоверно снижены (<2) у 84% больных, однако в далеко зашедших случаях мы находили вместе со сниженными значениями ЖЕЛ (жизненная емкость легких) и ИО (инспираторный объем) и снижение показателей ОЕЛ (общая емкость легких). Значения функциональной остаточной емкости (ФОЕ (функциональная емкость легких)) легких были снижены более чем у половины больных. Наименее часто снижались показатели 00.
Присутствие антител к гамма-глобулинам в периферической крови отмечено также в трех поколениях другой семьи этой же популяции. Вместе с тем все 8 человек семьи А (иная популяция) не имели в циркуляции антигамма-глобулинов на период обследования. Обращает на себя внимание тот факт, что в семьях, в которых антитела к гамма-глобулинам обнаружены, содержание их имеет большие пределы колебаний. И хотя при сосудистой и кардиальной патологии возможно интенсивное формирование антигамма-глобулинов, на фоне очагов хронической инфекции содержание их различно, а у прак
тически здоровых лиц этих же, семей уровень антител к гамма-глобулинам более высокий.
Определенное преимущество новокаинамид имеет при желудочковых экстрасистолиях, при которых даже эти дозы могут быть действенными. Большие же дозы оказываются единственным средством борьбы с угрожающим накоплением желудочковых экстрасистол, грозящих перейти в желудочковую форму пароксизмальной тахикардии или мерцания желудочков. При предсердных экстрасистолах действие новокаинамида менее надежно и уступает действию хинина. При назначении хинидина и особенно новокаинамида следует считаться с угнетающим действием на проводимость (у новокаина особенно на желудочковую). При ранее нарушенной проводимости это создает условия для возникновения эктопических ритмов. Несмотря на угнетение возбудимости. Менее ясным с фармакологических позиций является благоприятное действие стрихнина при экстрасистолиях.
Продолжительность секреторной фазы возрастает от A стадии гипертонии, однако только во II стадии отмечается достоверное удлинение этого сегмента. Так как время сосудистого и секреторного сегментов кривой зависит от скорости почечного кровотока, растянутость этих сегментов может служить некоторым подтверждением замедления почечного кровотока, в основном во ПА стадии гипертонии. Показатели ИЭ (индекс экскреции) и СМ (секреционная мощность) в зависимости от фазы гипертонии незначительно уменьшаются, но только во ПА стадии различие достоверно. Это свидетельствует о том, что крутизна достижения максимума кривой в IA и 1Б стадиях не отличается существенно от таковой у детей контрольной группы. Лишь на стадии сегмент секреторной фазы становится более пологим, что указывает на уменьшение минутной секреторной способности почек при неизмененной их функции.
Скорость выделения радиоиндикатор! снижается с про-грессированием гипертонии, о чем свидетельствует увеличение времени полувыведения индикатора (Ту.) и уменьшение показателей ИЗ и ИН.
Это деформирующая остеодистрофия. Заболевание характеризуется прогрессирующей перестройкой кости, замещением ее грубоволокнистой бесструктурной тканью с хаотичным расположением трабекул и гиперваскуляризацией оставшихся участков костного мозга. Активная перестройка кости сопровождается усилением активности щелочной фосфатазы сыворотки и повышением СОЭ. После стихания активной фазы остается значительная деформация кости. Характерны патологические переломы. Заболевание встречается в любом возрасте, преимущественно у взрослых, одинаково часто у мужчин и женщин. Известны случаи семейного распространения П. б. Клинически различают моно- и полиоссальную формы болезни. При обеих формах преимущественно поражаются бедренные, большеберцовые кости, кости таза, черепа, позвоночник. В длинных трубчатых костях патологический процесс, как правило, начинается на одном конце кости и медленно распространяется по диафизу (дифференциально-диагностический признак).
У больных астмой в сочетании с гипертонической болезнью приходилось наблюдать снижение артериального давления после эффективной в отношении приступа бронхиальной астмы инъекции 0,2- 0,4 мл адреналина. К сожалению, нередко встречается отмеченное выше усиление бронхоспазма после повторного применения адреналина, требующее увеличения доз. Одновременно укорачивается и длительность эффекта, вынуждая повторять инъекции каждые 30-40 минут. Эффективность адреналина невелика в случаях инфекционной аллергической астмы и особенно при астмо-идных состояниях, длительного затяжного течения при воспалительных поражениях мелких бронхов, часто на фоне выраженной эмфиземы. В этих случаях обструкция бронхов обусловлена воспалительным отеком слизистой оболочки и закупоркой вязким секретом.
Трофическое действие препаратов сульфонилмочевины, их тормозящее влияние на переход экспериментального предиабета в явные стадии диабета и регресс легких форм экспериментального диабета при их применении явились предпосылками для применения этих препаратов при наличии соответствующих показаний не только у взрослых, но и у детей.
Показанием к лечению препаратами сульфонилмочевины является латентный сахарный диабет. При явном сахарном диабете у детей лечение, как правило, следует начинать с инсулинотерапии, однако у части больных при регрессе заболевания появляется возможность перехода на лечение препаратами сульфонилмочевины и диетой.
Левамизол (декарис)—производное имидотиазола, синтезированное впервые как противоглистный препарат. В последующем у него были обнаружены иммуностимулирующие свойства: не обладая непосредственной антибактериальной активностью, он способен улучшить течение и исходы некоторых инфекционных заболеваний. Полагают, что левамизол активирует пониженную функцию нормальных Т-лимфоцитов, благодаря чему они, возможно, могут уничтожать или подавлять патологические лимфоидные клетки, ответственные за развитие аутоиммунных реакций, в частности при ревматических заболеваниях. Именно эта возможность явилась основанием для использования препарата в ревматологии, прежде всего для лечения больных ревматоидным артритом. При этом заболевании Л. применяется по. 150 мг 1 раз в сутки, ежедневно или через день.
Склеродермия — сравнительно редко встречающееся заболевание группы коллагеновых болезней. История изучения системной склеродермии имеет многолетнюю давность, однако поиски в этой области долгое время носили описательно-казуистический характер и были далеки от глубокого научного исследования. Склеродермия считалась сугубо кожным заболеванием и подлежала компетенции только дерматологов. Следует вспомнить, что, несмотря на общепринятое мнение о склеродермии как о заболевании только кожи, еще А. Г. Полотебнов рассматривал склеродермию как болезнь всего организма. Несколько позже, подробно изучив больную склеродермией, установили изменения не только в коже, но и в ногтевых фалангах пальцев рук, в плюсне-фаланговых сочленениях стоп, в стенках крупных магистральных сосудов, особенно шейных, а также нашли эмфизему легких, увеличение печени и селезенки. 
Иногда подозрение на ИДИФЛ (идиопатический диффузный интерстициальный фиброз легких) может возникнуть уже после анализа спирометрической кривой. Из других объемов, которые бывают снижены, отмечается общая емкость легких (ОЕЛ (общая емкость легких)). Однако показатели ОЕЛ (общая емкость легких) совершенно не обязательно должны быть уменьшены у всех больных с ИДИФЛ (идиопатический диффузный интерстициальный фиброз легких): в нашей группе больных с ИДИФЛ (идиопатический диффузный интерстициальный фиброз легких) значения ОЕЛ (общая емкость легких) были достоверно снижены (<2) у 84% больных, однако в далеко зашедших случаях мы находили вместе со сниженными значениями ЖЕЛ (жизненная емкость легких) и ИО (инспираторный объем) и снижение показателей ОЕЛ (общая емкость легких). Значения функциональной остаточной емкости (ФОЕ (функциональная емкость легких)) легких были снижены более чем у половины больных. Наименее часто снижались показатели 00. 
Определенное преимущество новокаинамид имеет при желудочковых экстрасистолиях, при которых даже эти дозы могут быть действенными. Большие же дозы оказываются единственным средством борьбы с угрожающим накоплением желудочковых экстрасистол, грозящих перейти в желудочковую форму пароксизмальной тахикардии или мерцания желудочков. При предсердных экстрасистолах действие новокаинамида менее надежно и уступает действию хинина. При назначении хинидина и особенно новокаинамида следует считаться с угнетающим действием на проводимость (у новокаина особенно на желудочковую). При ранее нарушенной проводимости это создает условия для возникновения эктопических ритмов. Несмотря на угнетение возбудимости. Менее ясным с фармакологических позиций является благоприятное действие стрихнина при экстрасистолиях. 
Продолжительность секреторной фазы возрастает от A стадии гипертонии, однако только во II стадии отмечается достоверное удлинение этого сегмента. Так как время сосудистого и секреторного сегментов кривой зависит от скорости почечного кровотока, растянутость этих сегментов может служить некоторым подтверждением замедления почечного кровотока, в основном во ПА стадии гипертонии. Показатели ИЭ (индекс экскреции) и СМ (секреционная мощность) в зависимости от фазы гипертонии незначительно уменьшаются, но только во ПА стадии различие достоверно. Это свидетельствует о том, что крутизна достижения максимума кривой в IA и 1Б стадиях не отличается существенно от таковой у детей контрольной группы. Лишь на стадии сегмент секреторной фазы становится более пологим, что указывает на уменьшение минутной секреторной способности почек при неизмененной их функции.
Трофическое действие препаратов сульфонилмочевины, их тормозящее влияние на переход экспериментального предиабета в явные стадии диабета и регресс легких форм экспериментального диабета при их применении явились предпосылками для применения этих препаратов при наличии соответствующих показаний не только у взрослых, но и у детей.