Часть глюкозо-6-фосфата переходит в глюкозомонофосфат и затем превращается в гликоген. Важную роль при этом играет фермент — гликогенсинтетаза, который находится под влиянием инсулина. Процесс образования гликогена носит название гликогеногенеза. Из гликогена при потребности в глюкозе на периферии образуется глюкоза. В процессе расщепления (гликогенолиза) гликоген проходит обратный путь через те же этапы до образования глюкозо-6-фосфата, а затем, после дефосфорилирования, под влиянием энзима глюкозо-6-фосфатазы освобожденная глюкоза выходит из клетки во внеклеточное пространство и поступает в циркуляцию.
Все это дает возможность различать эпителий животных отдельных, видов, но делает невозможным механический перенос результатов, полученных на одном виде животных, на другие и особенно на человека. Поэтому в дальнейшей экспериментальной работе наряду с исследованием ультраструктуры эпителия дыхательных путей обычных лабораторных животных в центр внимания попал человеческий материал.
Первые результаты исследования эпителия человека появились уже в 1959 г., когда Rhodin при описании эпителия трахеи крысы коротко описал и эпителий человека (Rhodin, 1959). Материал для изучения эпителия человека обычно получают во время трахеотомии, ларингэктомии и резекции легких, проводимых при опухолях или хронических воспалительных заболеваниях, а также при небольших бронхоскопических эксцизиях.
В коллагеновых структурах эндокарда как в белковом, так и мукополисахаридном составе имеется ряд изменений, обусловливающих дезорганизацию соединительной ткани, как это наблюдается и при других коллагеновых заболеваниях. Ко второй группе специфических изменений относятся наблюдаемые при системной красной волчанке в толще эндокарда своеобразные фокусы дезорганизации соединительной ткани с явлениями резко выраженного фибриноидного изменения соединительной ткани, вплоть до фибриноидного некроза. Эти очаги имеют слоистое строение: внутренний — эозино-фильный, промежуточный—базофильный и наружный—клеточный слои. Промежуточный слой узкой полосой отделяет наружный клеточный слой от внутреннего оксифильного ядра. При гистохимическом исследовании выясняется, что внутреннее эози-нофильное ядро состоит из фибриноидно измененной ткани.
При лечении резерпином перерывы возможны при благоприятной перемене ситуаций. На время отпуска, на время благоприятных условий в быту и на работе возможен отдых от резерпина, но под контролем. Бояться резерпина не нужно, больной должен знать, что принимать его неопасно даже годами. Резерпин существует давно, и есть больные, которые принимают его все это время и чувствуют себя отлично. Если действие резерпина недостаточно, приходится прибегать к комбинациям с другими гипотензивными средствами, в первую очередь с апрессином. Механизм действия апрессина до сего времени является спорным. По-видимому, действие его многообразно. Предполагается, что апрессин инактивирует действие гипертен-зина (ангиотонин) и ферентазина. Апрессин также, вероятно, активирует моноаминоксидазу – фермент, расщепляющий ряд биогенных аминов (в том числе ка-техоламины). Однако описано и прямое действие на гладкую мускулатуру.
Сульфатирование несколько усиливает реакцию. Параллельно с этим накапливается ШИКпозитивный материал, не снимаемый амилазой, но уменьшающийся при ацетилировании, что свидетельствует о накоплении нейтральных мукополисахаридов. В описанных участках при окраске по Вейгерту отсутствует реакция на фибрин (фибриноидное набухание без фибрина), в других случаях — очаговое отложение фибрина на волокнах и в межуточной субстанции (фибриноидное набухание с фибрином). Особенно характерны препараты, окрашенные по методу Гейденгайна: на синем фоне волокон видны красные включения плазменных компонентов, в том числе фибриногена. Эластические волокна изменены мало, местами видно утолщение и беспорядочное расположение их.
До последнего времени наиболее сильными сосудорасширяющими веществами рассматривались PG серии Е (PGE2). Этот взгляд был пересмотрен после того, как выяснилось, что образующиеся из промежуточных эндо-перекисей (PGG2, PGH2) простациклин (PGI2) и тромбок-сан А2 (ТХА2), а также ТХВ2 интенсивнее и специфичнее воздействуют на сердечно-сосудистую систему, чем PGE2. Вероятно, ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД играет простациклин, который синтезируется в эндотелии кровеносных сосудов и, возможно, в их гладкомышечных клетках. Введенный в вену простациклин вызывает отчетливое снижение АД, и эта гемодинамическая реакция напоминает эффект арахидоновой кислоты. Доминирующее значение PGl2 проявляется ив том, что его активность не утрачивается в легочном кровотоке, тогда как PGE2 инактивируется на 90% за время одного прохождения крови через легкие.
К сожалению, до сих пор клинические или, вернее, иммунологические показатели такого скрыто текущего ревматического процесса остаются еще неуловимыми. Между тем установление этих показателей очень важно для профилактики обострений и лечения ревматизма, которое, видимо, должно продолжаться гораздо более длительные сроки, чем те, при которых наступает кажущееся выздоровление больного. Ревматический процесс циклически протекает лишь в клинике, а по существу является неуклонно прогрессирующим страданием. Возможно, что впечатление о волнообразности в клинике определяется степенью выраженности и активности компенсаторных механизмов в каждый данный момент заболевания.
Чаще всего изменения артериального давления не превышают ± 10 мм ртутного столба, причем в дозе 0,2 г кофеин в половине случаев снижал максимальное артериальное давление. В таких дозах он у большинства больных урежает пульс (на 6-18 ударов в минуту). По нашим данным, атропин не блокирует его и, таким образом, мнение о вагусной природе брадикардии под влиянием кофеина нами не подтверждается. С повышением дозы до 0,5 г урежение пульса отмечается лишь у небольшой части больных – чаще число сердечных сокращений возрастает, что, вероятно, связано с прямым кардиотоническим действием кофеина. Максимальное сосудистое действие наступает в интервале 10-20 минут после внутривенного введения кофеина. Тонус периферических кожных артерий кофеином часто повышается (в среднем на 58% У 60% больных), но при исходной гипертонии, как правило, понижается. Тонус мозговых артерий кофеином у большинства больных (73%) понижается в среднем на 48%.
Нарушению ритма в остром периоде инфаркта миокарда предшествуют выраженные изменения сократительной активности левого желудочка: фаза изгнания уменьшена до 79,1 %. от должной величины, показатель Блюмбергера до 1,8; фаза изометрического сокращения, напротив, увеличивается в среднем до 0,056″. Возникновение мерцательной аритмии способствует дальнейшему ухудшению сократимости миокарда: фаза изгнания уменьшается до 77,6 %, показатель Блюмбергера до 1,68. Длительность фазы изгнания тесно связана с величиной ударного объема. Поэтому укорочение этого периода указывает на ухудшение кровенаполнения сердца при аритмии. На сфигмограмме сонной артерии отмечалась выраженная альтернация кривой, что связано со значительным понижением сократимости миокарда от одного сокращения к другому при выраженной тахикардии.
В помонографии по сердечным гликозйдам Baum-JBrten приведено около 350 гликозидов из 40 лекарственных растений 12 семейств. Огромное большинство этих гликозидов в фармакологическом эксперименте оказалось достаточно активным. Однако в Германии употребляются лишь 5 препаратов, включая препараты шерстистой наперстянки (е гораздо большим количеством названий, даваемых вшзными фирмами), 2 препарата строфантина (g и к), ландыша и морского лука. Небольшое количество препаратов применяется и в Англии, и в Америке. Вряд ли можно себе представить, что в капиталистических странах не нашлось фирм, которые не хотели бы заработать па новом сердечном средстве. Такие фирмы находились, и некоторые препараты из новых лекарственных растений выпускались (например, цимарин, теветин и др.), однако не удерживались «на рынке».
Часть глюкозо-6-фосфата переходит в глюкозомонофосфат и затем превращается в гликоген. Важную роль при этом играет фермент — гликогенсинтетаза, который находится под влиянием инсулина. Процесс образования гликогена носит название гликогеногенеза. Из гликогена при потребности в глюкозе на периферии образуется глюкоза. В процессе расщепления (гликогенолиза) гликоген проходит обратный путь через те же этапы до образования глюкозо-6-фосфата, а затем, после дефосфорилирования, под влиянием энзима глюкозо-6-фосфатазы освобожденная глюкоза выходит из клетки во внеклеточное пространство и поступает в циркуляцию. 
Все это дает возможность различать эпителий животных отдельных, видов, но делает невозможным механический перенос результатов, полученных на одном виде животных, на другие и особенно на человека. Поэтому в дальнейшей экспериментальной работе наряду с исследованием ультраструктуры эпителия дыхательных путей обычных лабораторных животных в центр внимания попал человеческий материал.
В коллагеновых структурах эндокарда как в белковом, так и мукополисахаридном составе имеется ряд изменений, обусловливающих дезорганизацию соединительной ткани, как это наблюдается и при других коллагеновых заболеваниях. Ко второй группе специфических изменений относятся наблюдаемые при системной красной волчанке в толще эндокарда своеобразные фокусы дезорганизации соединительной ткани с явлениями резко выраженного фибриноидного изменения соединительной ткани, вплоть до фибриноидного некроза. Эти очаги имеют слоистое строение: внутренний — эозино-фильный, промежуточный—базофильный и наружный—клеточный слои. Промежуточный слой узкой полосой отделяет наружный клеточный слой от внутреннего оксифильного ядра. При гистохимическом исследовании выясняется, что внутреннее эози-нофильное ядро состоит из фибриноидно измененной ткани. 
Чаще всего изменения артериального давления не превышают ± 10 мм ртутного столба, причем в дозе 0,2 г кофеин в половине случаев снижал максимальное артериальное давление.
Нарушению ритма в остром периоде инфаркта миокарда предшествуют выраженные изменения сократительной активности левого желудочка: фаза изгнания уменьшена до 79,1 %. от должной величины, показатель Блюмбергера до 1,8; фаза изометрического сокращения, напротив, увеличивается в среднем до 0,056″. Возникновение мерцательной аритмии способствует дальнейшему ухудшению сократимости миокарда: фаза изгнания уменьшается до 77,6 %, показатель Блюмбергера до 1,68. Длительность фазы изгнания тесно связана с величиной ударного объема. Поэтому укорочение этого периода указывает на ухудшение кровенаполнения сердца при аритмии. На сфигмограмме сонной артерии отмечалась выраженная альтернация кривой, что связано со значительным понижением сократимости миокарда от одного сокращения к другому при выраженной тахикардии.