Изменения в сосудах
04 Дек
Новости Комментарии отключены
Изменения, обнаруживаемые в сосудах при микроскопическом исследовании, встречаются с большим постоянством, чем видимые макроскопические изменения артерий, причем, как правило, отмечается распространенное поражение артерий разных калибров. В артериях мышечно-эластического и мышечного-типов воспалительные изменения в различных отрезках сосудов имеют обычно неодинаковый характер в отношении интенсивности и характера поражения. При более быстром течении заболевания (1—3 месяца), а также при явлениях обострения почечных симптомов можно отметить преобладание острых изменений в сосуде в виде мукоидного набухания, фибриноидных изменений вплоть до некроза, деструктивно-продуктивно го васкулита и тромбоваскулита.
Чаще всего изменения артериального давления не превышают ± 10 мм ртутного столба, причем в дозе 0,2 г кофеин в половине случаев снижал максимальное артериальное давление.
Болезнь передается через носителей менингококков. У заболевших менингитом почти всегда можно обнаружить менингококк в носоглотке, откуда он исчезает к концу третьей недели от начала заболевания. Менингококконосительство у здоровых людей (например, у окружающих больного лиц) обычно тоже продолжается 2-3 недели. К заболеванию менингитом предрасполагают катарральные поражения верхних дыхательных путей. Плохие гигиенические условия, скученность и грязь благоприятствуют распространению болезни. Эпидемический цереброспинальный менингит встречается преимущественно у детей и у людей молодого возраста. С повышением возраста отмечается постепенное снижение заболеваемости. Заражение происходит вследствие непосредственной передачи инфекции капельным способом при разговоре, чихании, кашле, поцелуях и т. п. Инфекция передается также через грязные руки и белье, загрязненные выделениями из носа или слюной больного. Контагиозность эпидемического цереброспинального менингита весьма незначительна. Изменения в мозговых оболочках зависят от длительности и остроты процесса. При обычной острой форме цереброспинального менингита, если больной погибает в первые 5-12 дней после начала заболевания, субарахноидальное пространство, особенно на основании мозга и в лобном отделе, заполнено гнойным или фибринозно-гнойным экссудатом. Вокруг сосудов обнаруживаются инфильтраты из полинуклеаров, лимфоидных элементов и полибластов. При большой продолжительности болезни на периферии гнойного очага разрастаются фибробласты, которые в процессе дальнейшей метаплазии начинают вырабатывать соединительнотканные волокна, инкапсулирующие гнойный очаг. Если цереброспинальный менингит с затяжным течением заканчивается смертью больного, микроскопически обнаруживается ясная картина склероза мозговых оболочек. Склероз мозговых оболочек и изменения в сосудах, особенно венозных, могут привести к развитию водянки мозга. В патогенезе водянки после менингита имеют значение также изменения сосудистых сплетений мозга, продуцирующих спинномозговую жидкость. Воспалительные изменения в мозговых оболочках могут привести к облитерации отверстий Мажанди и Люшка, через которые желудочки мозга сообщаются с субарахноидальным пространством. Закрытие этих отверстий сопровождается накоплением больших количеств спинномозговой жидкости в желудочках, их растяжением,