Сосудорасширяющие средства
До последнего времени наиболее сильными сосудорасширяющими веществами рассматривались PG серии Е (PGE2). Этот взгляд был пересмотрен после того, как выяснилось, что образующиеся из промежуточных эндо-перекисей (PGG2, PGH2) простациклин (PGI2) и тромбок-сан А2 (ТХА2), а также ТХВ2 интенсивнее и специфичнее воздействуют на сердечно-сосудистую систему, чем PGE2. Вероятно, ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД играет простациклин, который синтезируется в эндотелии кровеносных сосудов и, возможно, в их гладкомышечных клетках. Введенный в вену простациклин вызывает отчетливое снижение АД, и эта гемодинамическая реакция напоминает эффект арахидоновой кислоты. Доминирующее значение PGl2 проявляется ив том, что его активность не утрачивается в легочном кровотоке, тогда как PGE2 инактивируется на 90% за время одного прохождения крови через легкие. Механизмы, с помощью которых PG расширяют сосуды, сложны: противодействие гормональной (АН) и адренергической (норадреналин) вазоконстрикции, задержка выделения норадреналина из окончаний симпатических нервов, регуляция содержания циклических нуклеотидов и, по-видимому, прямое взаимодействие с кальциевым механизмом гладкомышечных сосудистых клеток. Чувствительность сосудов к этим влияниям PG варьирует в различных зонах: сна наиболее высока в скелетных мышцах и низка в чревной области. Особенно большое количество PG синтезируется в почках. Почечные PG выделяются с мочой, что позволяет судить об их синтезе. Хотя мозговой слой почек — место интенсивного биосинтеза PG, антигипертензивную функцию почек теперь связывают и с PG, формирующимися в почечной коре. Основное значение придают PGI2, который вместе с PGG2 и арахидоновой кислотой стимулирует выделение ренина в ЮГ-клетках и взаимодействует с АН в регуляции почечного сосудистого сопротивления, кровотока и скорости клубочковой фильтрации.
Страницы: 1 2