Механизм действия наперстянки еще не полностью ясен, несмотря на огромное количество работ, посвященных его изучению. То, что известно в этом направлении, может быть сведено к следующему. Наперстянка увеличивает коэффициент полезного действия утомленной мышцы. В период диастолы происходит постепенное накопление энергии, израсходованной ко время предшествующей систолы. Накопление осуществляется за счет ряда процессов, главным образом аэробных, в сердечном волокне, включая и транспорт ионов Ка и Na. Систола-разрядка, использование накопленной энергии. Часть энергии идет на сокращение мышечного волокна (с уходом калия и поступления натрия), большая же ее часть расходуется на образование тепла. Соотношение количества энергии, идущей на теплообразование и сокращение, различно у здоровой и утомленной мышцы. При утомлении миокарда образуется много тепла и мало мышечной энергии при том же расходе кислорода: на каждую единицу поступающего кислорода полезной энергии приходится меньше.
Вследствие острого нарастания действия встречается немало случаев появления токсических симптомов на вершине действия, причем терапевтический уровень может быть еще не достигнут. В связи с этим дозу приходится дробить на две, а в некоторых, особо ответственных случаях (инфаркт миокарда) -на три и четыре инъекции в день, чтобы избежать токсического эффекта. При наблюдении над больным не только сразу же после инъекции строфантина, но и через 1-2 часа нередко можно отметить короткую бигеминию, групповые экстрасистолы. Они могут быть очень непродолжительны и быстро исчезнуть, но даже кратковременные нарушения ритма-сигнал того, что нельзя увеличивать разовую дозу. Если состояние больного все-таки требует увеличения дозы, то для того чтобы избежать катастрофических последствий в период наибольшего действия строфантина, следует разделить нужную дозу на две – три инъекции или перейти на внутримышечное введение, но не увеличивать разовой дозы, иначе на вершине действия можно получить такое осложнение, после которого лечение окажется бесполезным.
Наблюдалось много случаев, когда ментол один не действовал, нитроглицерин один не переносился, а в такой комбинации наступал положительный эффект. Вариантов этой прописи очень много. Для менее чувствительных можно взять отношение 8 : 2, при котором в каждых 5 каплях содержится одна капля нитроглицерина. Можно конкретно подобрать для данного больного толерантную переносимую дозу нитроглицерина и в дальнейшем постепенно увеличивать ее по необходимости. Приходится иногда начинать с отношения 9 : 1 и кончать 7 : 3. Нитроглицерин может вызвать метгемоглобинемию. Это, к сожалению, фигурирует в старых учебниках фармакологии и, по-видимому, этим же объясняется ограничение Фармакопеи, согласно которой суточная доза не должна превышать 10 капель. Однако, если учесть порядок величин, имеющих при этом место, вряд ли можно серьезно говорить о нитроглицериновой мётгемоглобинемии.
В первую очередь, лечение должно быть направлено на ликвидацию инсулинной недостаточности и, как следствие этого, на устранение гипергликемии и глюкозурии, а также на нормализацию всех видов обмена с устранением кетоацидоза и дегидратации. План проведения лечения диабетической комы, более чем при каком бы то ни было другом заболевании, нуждается в индивидуализации в зависимости от возраста, тяжести состояния больного, степени нарушений метаболизма и от меняющихся в процессе лечения показателей обменных нарушений. Последовательное изложение различных терапевтических мероприятий не означает того, что применяться эти методы должны так же последовательно. Тяжесть состояния больного такова, что и введение инсулина, и регидратация и другие виды терапии должны начинаться немедленно и одновременно.
Данные гистогенеза гранулемы, разработанные В. Т. Талалаевым, были приняты как неоспоримое доказательство фазовости развития процесса, как бесспорные морфологические признаки для суждения о затихании или обострении ревматического процесса. Между тем удельный вес гранулемы в общей клинической и морфологической картине ревматизма подвергается ревизии. Ряд лет назад большинство врачей главное значение при ревматизме приписывали клеточным реакциям в Соединительной ткани и разрастаниям клеток в форме гранулем, в настоящее же время стало хорошо известно, что важнейшие структурные изменения при ревматизме проявляются повреждением всех элементов соединительной ткани и прежде всего соединительной ткани сердца с его клапанным аппаратом.
Альвеолярные значения давления газов соответствуют (за исключением состояний с нарушениями диффузии) показателям в венозной крови легких, и на них не влияет присутствие шунтов, поэтому они могут быть применены для оценки общего газообмена и его нарушений при всех ВПС (врожденные пороки сердца, включая пороки с праволевым шунтом. При пороках с низким кровотоком в малом круге до тех пор, пока не облегчен отток из легких, нельзя предполагать наличие нарушений диффузии, а анализ альвеолярного газа является верным отражением эффективности общего газообмена. При ВПС (врожденные пороки сердца без шунтов или с левоправым шунтом одновременно с образцами альвеолярного воздуха получают пробы артериа-лизонаипон капиллярной кроип п исследуют разницу давления газов в обеих пробах.
Вполне логично предположить, что в стадии также нормально функционирует и механизм отрицательной обратной связи в регуляции уровня катехоламинов в крови, благодаря чему повышение их секреции при дополнительных нагрузках более или менее быстро нормализуется. Мало того, если эти дополнительные нагрузки, в том числе, несомненно, и психоэмоциональные (Nestel, Doyle, 1970), приводят к более значительному повышению экскреции катехоламинов, вполне резонно предположить, что после прекращения соответствующей нагрузки, вызвавшей более значительное, чем в норме, повышение секреции катехоламинов, мы будем иметь и более значительное уменьшение ее. Этим, очевидно, можно объяснить наблюдавшееся нами некоторое понижение спонтанной (дополнительно не стимулируемой) экскреции катехоламинов при I стадии первичной артериальной гипертонии, раз эта экскреция определялась
Установлено, что предвестником, например, суправентрикуляриой тахикардии в 60,2% является залповая и политопная экстрасистолия, что позволило нам отнести их в разряд риска развития «угрожаемых» аритмий. Перед возникновением мерцательной аритмии у 70 % имели место предсердные экстрасиетолы. Наличие предсердных экстрасистол перед возникновением мерцательной аритмии при инфаркте миокарда отмечали М. Kloss a L. Haywod. Дальнейший анализ показал, что при возникновении повторного инфаркта миокарда мерцательная аритмия наблюдается у 31 %, в то время как суправентрикулярная и желудочковая тахикардия встречаются значительно .реже (4,1 % и 5,7% соответственно). На этом основании повторный инфаркт миокарда отнесен нами к факторам риска возникновения мерцательной аритмии. В дальнейших исследованиях было обращено внимание на синусовую брадикардию.