В момент криза давление возрастает, например, с 108/68 до 230/130 мм рт. ст.; одновременно более чем в 2 раза возрастает экскреция с мочой норметадреналина, ванилилминдальной и гомованилиновой кислот (метаболиты норадреналина и дофамина), а также активность дофамин-бета-гидроксилазы в крови. Выделение метадреналина не меняется. Таким образом, данная форма гипертен-зивного криза является чисто «симпатической», связанной с экзоцитозом норадреналина, дофамина и дофамин-бетагидроксилазы из окончаний симпатических нервов при их стимуляции. Уместно подчеркнуть, что такие же рефлекторные выбросы катехоламинов с пароксизмалы» ными подъемами АД иногда возникают у больных с аденомон предстательной железы при задержке мочи в пузыре, хотя у этих лиц нет спинальных повреждений. Все еще встречаются больные, у которых гипертен-зивные кризы вызываются tabes dorsalis. Они известны как кризы Паля и обычно сочетаются с судорогами мышечного кольца заднего прохода, а также с другими проявлениями спинной сухотки.
Больного, страдающего коронарной недостаточностью, необходимо сканировать от всех так называемых очагов- «заноз в вегетативной нервной системе» (по выражению французских специалистов), постоянных раздражителей, поступающих иногда из весьма отдаленного органа. Лечить надо не только коронароспазм сам по себе, а прежде всего больного с коронарной недостаточностью в целом. Холецистит, колит, язвенная болезнь, субкардиальный рак желудка, грыжа белой линии, невринома, поражения шейного отдела позвоночника – все это требует чрезвычайного внимания и соответствующего лечения. Язвенная болезнь может вызвать приступы стенокардии. Не всегда легко отдифференцировать боли, вызываемые высоко сидящей язвой желудка, от болей в сердце. Один наш больной поступил с жестокими приступами стенокардии и одновременно субкардиальной язвой малой кривизны желудка. Закономерность возникновения приступов стенокардии после приема пищи была настолько очевидной, что возникла мысль, не являются ли эти боли не сердечными, а язвенными?
Для борьбы с экстрасистолиями довольно часто приходится использовать угнетающее возбудимость действие хинина, хинидина и новокаинамида. Чаще всего применяется хинин, особенно в комбинации с камфарой, которая обладает некоторым противоаритмическим действием, хотя механизм последнего неясен. Иногда оказываются достаточными обычные дозы хинина – 0,05-0,1 г 3 раза в день. Однако, если в течение 2-3 дней экстраси-столия не исчезает, выгоднее перейти к большим дозам хинина (1 -1,5 г в день), чтобы после быстрой (в течение 1-2 дней) ликвидации экстрасистолий применять поддерживающие дозы путем ежедневного уменьшения дозы на 7.Если и большие дозы недейственны, показан переход к хинидину по 0,2 г 3-6 раз в день и даже 0,5 г 4 раза в течение недели с поддерживающими дозами 0,25 г 2 раза в день.
Одышка или покашливание без боли, возникающие при быстрой ходьбе, нагрузке и проходящие при остановке, могут быть эквивалентом приступа. Одышка возникает внезапно. Один из наших больных (не врач), заметив, что одышка у него возникает внезапно, резко усиливается чаще при нагрузке, сам догадался принять нитроглицерин, после чего одышка прошла. Основные черты подобных приступов: закономерное возникновение при нагрузках или эмоциях одного и того же симптома – боли, одышки, кашля – или другие ощущения, которые быстро нарастают и так же быстро проходят. Эти формы острой очаговой недостаточности коронарного кровообращения проявляются клинически если не типичным приступом грудной жабы, то тем или иным его эквивалентом. Следует помнить, однако, что нередки случаи, может быть, менее острых, но подострых очаговых нарушений кровоснабжения миокарда, никак не проявляющиеся клинически и ускользающие от внимания больного и врача, за исключением случаев тщательно организованного диспансерного наблюдения с частым электрокардиографическим контролем.
Аминазин вначале был предложен для потенцирования наркоза, так как было найдено, что при этом доза наркотика может быть значительно уменьшена. Позднее он получил широкое применение в психиатрических клиниках. Выраженное гипотермическое действие аминазина используется хирургами для получения гипотермии. При больших дозах аминазина падает артериальное давление. Он ослабляет действие всего арсенала средств, повышающих артериальное давление: мезатона, адреналина, эфедрина. Устойчив к нему лишь норадреналин. Аминазин значительно снижает температуру, поэтому, давая его инфекционному больному как adjuvans к снотворному, можно получить снижение лихорадки, что не объясняется уменьшением действия инфекции. Под влиянием аминазина изменяются водный, жировой обмен, вегетативные реакции. Хлоргидрат Ы-(3-диметиламинопропил)-2-хлорфспотиазина; синонимы: Cbloirpromazine, Megephen, Hibernal, Largactil, Thorazine, Propaphenin. Хлоргидрат К-( 2-диметил-аминопропил)-фенотиазина; синонимы: Phenergan, Promethazine, lAtosil, Piipolphen.Аминазину свойственно потенцирование (усиление действия) ряда лекарств, в том числе снотворных и анальгетических, что особенно важно для терапевта. Как потенциатор анальгетиков аминазин в дозе 25 мг в комбинации с амидопирином, кодеином может дать больший обезболивающий эффект, чем промедол или даже морфин. Внутримышечное введение 3-5 мл 50% анальгина с одновременной дачей 25 мг аминазина нередко вызывает такое же обезболивание, как 2 мл пантопона. Аминазин оказывает выраженное противорвотное действие, особенно при рвотах центрального происхождения. Это действие аминазина помогает прекратить мучительную рвоту – иногда жизненно опасный синдром (например, при инфарктах миокарда), так же как и икоту. При рвоте введение должно быть парентеральным, при икоте можно дать внутрь 0,025 г, чтобы при отсутствии эффекта через полчаса дать еще 0,025 г. Рвота, вызванная раздражением блуждающего нерва, аминазином снимается не всегда, дигиталисом – так же.
В диагностике инфаркта миокарда может иметь значение исследование альдолазы – панкреатического фермента, содержание которого в крови здоровых людей составляет 6-14 ед./мл. Максимальное повышение уровня альдолазы, в значительной степени отражающего величину участка некроза, отмечается на вторые сутки. Нормализуется он к концу первой недели. Следует иметь в виду, что повышенная активность альдолазы может наблюдаться и при других воспалительных процессах, в связи с чем эта проба не может считаться специфической для инфаркта миокарда. Примерно такую же информацию при инфаркте миокарда можно получить, исследуя уровень С РБ. Положительная реакция на С РБ появляется в первые дни заболевания и сохраняется почти до конца первой недели, как и при любом воспалительном процессе. При инфаркте миокарда изменяются белковые фракции в сыворотке крови. Особенно отчетливо увеличивается количество а глобулинов (больше – а2 глобулинов). Однако содержание белковых фракций изменяется начиная со 2-3 й недели инфаркта миокарда. Поэтому диагностического значения в ранние сроки заболевания этот тест не имеет. Определение глобулиновых фракций может иметь прогностическое значение, так как увеличение аг глобулинов в течение месяца и более значительно отягощает прогноз. О прогнозе заболевания можно судить по уровню активизации вышеупомянутых ферментов в сыворотке крови. В частности, при весьма высокой активности КФК, ЛДГ, ACT летальность при инфаркте миокарда довольно велика. Большое значение в диагностике инфаркта миокарда имеет электрокардиографическое исследование, особенно в динамике. Характерно раннее куполообразное смещение вверх интервала 57″, сливающегося с зубцами R и Т, затем формирование коронарного зубца Т и патологического зубца Q. В течении инфаркта миокарда можно выделить четыре основных периода: острый, подострый, восстановительный (выздоровление, рубцевание) и послеинфарктный (постинфарктный). Острый период длится до 10 дней и наиболее опасен.
Недостаточность кровообращения: при нефрите может достигать различной выраженности. Одни больные сообщают об одышке только в ответ, на расспросы врача, другие указывают, на нее сами. Некоторые больные вынуждены из за одышки проводить ночи в полусидячем положении. В самых тяжелых случаях возникает приступ удушья, при котором больному кажется, что он погибает от недостатка воздуха (сердечная астма у большого нефритом). При этом нередко на расстоянии слышно клокочущее дыхание, больной откашливает пенистую мокроту, что свидетельствует о наличии отека легких. Обычно такие крайние степени недостаточности сердца развеваются не сразу: им предшествует в течение нескольких дней вначале небольшая, но постепенно нарастающая одышка, сам же приступ удушья развивается как бы внезапно. Перечисленные симптомы служат проявлением остро развившейся слабости левого желудочка сердца. У больных нефритом может возникнуть также недостаточность правого сердца. При тяжелом течении болезни печень значительно увеличена, болезненна, вены шеи набухают. Увеличение печени обусловлено не только отеком, ,но и застоем. Об этом можно судить по тому, что печень может увеличиваться при небольших отеках или при почти полном их отсутствии. В патогенезе недостаточности кровообращения при остром нефрите основную роль играет артериальная гипертония, которая развивается быстро, иногда в течение нескольких часов. К этому присоединяется увеличение массы циркулирующей крови при нефрите, что вместе с внезапно возросшим сопротивлением на периферии ложится (большой нагрузкой на левый желудочек сердца. Развивается недостаточность левого желудочка, его расширение и застой в малом круге. Кроме того, вследствие токсических влияний страдает и сама мышца сердца, вследствие чего увеличение количества крови, притекающей к сердцу, ведет к развитию правожелудочковой недостаточности. Таким образом, при остром нефрите может возникать общая недостаточность сердца, обычно с преобладанием недостаточности левого желудочка.
В настоящее время при лечении больного инфарктом миокарда всегда должен возникнуть вопрос о применении антикоагулянтов. Антикоагулирующая терапия при инфаркте миокарда имеет своим назначением предупреждение прогрессирования начавшегося внутрисосудистого тромбоза, а также появления новых тромбозов в коронарных сосудах и образования вторичного пристеночного тромбоза в полостях сердца. Предполагается и возможность рассасывания свежих тромботических образований. В терапии инфаркта имеет значение еще и обезболивающее, и сосудорасширяющее влияние антикоагулянтов. Многолетнее изучение эффективности антикоагулирующего лечения инфаркта показало заметное уменьшение летальности и тромбоэмболических осложнений у больных, леченных антикоагулянтами, по сравнению с нелеченными. В настоящее время лишь единичные врачи вообще отрицают целесообразность лечения антикоагулянтами инфаркта миокарда. Дискуссия идет лишь о том, применять ли антикоагулянты во всех случаях инфаркта миокарда, или, как предлагают некоторые врачи, отбирать тяжелые с самого начала случай, имеющие тенденцию к тромбоэмболическим осложнениям и прогностически малоблагоприятные. Большинство же случаев инфаркта, указывают эти врачи, протекает легко, без особой наклонности к тромбоэмболиям, и дает небольшой процент летальности, который, собственно говоря, не превышает процента смертельных осложнений самой антикоагулянтной терапии. Этой точке зрения, однако, противопоставляются следующие очень важные возражения: прогноз при инфаркте всегда серьезный и точно установитъ предсказание здесь невозможно. Нетяжелое по началу течение болезни в любой момент может стать тяжелым: и осложниться тромботическими процессами. В то же время при правильном применении антикоагулянтов с учетом всех противопоказаний можно избежать развития тяжелых кровотечений. Последняя точка зрения имеет наибольшее число сторонников. Всемирный конгресс по проблеме свертывания крови высказался за применение антикоагулянжтов при отсутствии противопоказаний у всех больных инфарктом миокарда.
В момент криза давление возрастает, например, с 108/68 до 230/130 мм рт. ст.; одновременно более чем в 2 раза возрастает экскреция с мочой норметадреналина, ванилилминдальной и гомованилиновой кислот (метаболиты норадреналина и дофамина), а также активность дофамин-бета-гидроксилазы в крови. Выделение метадреналина не меняется. Таким образом, данная форма гипертен-зивного криза является чисто «симпатической», связанной с экзоцитозом норадреналина, дофамина и дофамин-бетагидроксилазы из окончаний симпатических нервов при их стимуляции. Уместно подчеркнуть, что такие же рефлекторные выбросы катехоламинов с пароксизмалы» ными подъемами АД иногда возникают у больных с аденомон предстательной железы при задержке мочи в пузыре, хотя у этих лиц нет спинальных повреждений. Все еще встречаются больные, у которых гипертен-зивные кризы вызываются tabes dorsalis. Они известны как кризы Паля и обычно сочетаются с судорогами мышечного кольца заднего прохода, а также с другими проявлениями спинной сухотки. 
Больного, страдающего коронарной недостаточностью, необходимо сканировать от всех так называемых очагов- «заноз в вегетативной нервной системе» (по выражению французских специалистов), постоянных раздражителей, поступающих иногда из весьма отдаленного органа. Лечить надо не только коронароспазм сам по себе, а прежде всего больного с коронарной недостаточностью в целом. Холецистит, колит, язвенная болезнь, субкардиальный рак желудка, грыжа белой линии, невринома, поражения шейного отдела позвоночника – все это требует чрезвычайного внимания и соответствующего лечения. Язвенная болезнь может вызвать приступы стенокардии. Не всегда легко отдифференцировать боли, вызываемые высоко сидящей язвой желудка, от болей в сердце. Один наш больной поступил с жестокими приступами стенокардии и одновременно субкардиальной язвой малой кривизны желудка. Закономерность возникновения приступов стенокардии после приема пищи была настолько очевидной, что возникла мысль, не являются ли эти боли не сердечными, а язвенными? 
Одышка или покашливание без боли, возникающие при быстрой ходьбе, нагрузке и проходящие при остановке, могут быть 