Надо помнить и о мочегонных растительных, когда-то стоявших в первых рядах терапевтических средств. Они являются гидроуретиками, способствуя выведению воды и в меньшей степени натрия. Практически все травы обладают мочегонным действием. Huchard, наблюдая за действием настоя из березовых листьев на сердечных больных, оговорил его мочегонное действие. Он указывал, что прием в течение недели настоя березового листа перед назначением наперстянки позволил получить эффект от дигиталиса в тех случаях, когда он прежде был неэффективен. Довольно закономерно на стакан настоя березовых листьев удается получить 2-3 стакана мочи. Стебельки вишен в дореволюционное время экспортировались во Францию, где они были излюбленным мочегонным. Настой горсти стебельков вишен или полевого хвоща, или березовых листьев, или листьев петрушки всегда можно использовать как мочегонное средство с небольшим, но довольно постоянным эффектом.
В большинстве случаев во время сна после приема снотворных барбитурового ряда и карбромала даже в комбинации с эйкодалем (синоним текодин) не наступает успокоения вегетативно обусловленных нарушений и почти в Уз случаев наблюдается их резкое усиление. Только введение аминазина приводило к сглаживанию волн третьего порядка и устранению дыхательных, аритмий. Большая часть барбитуратов в организме частично разрушается (исключение составляет веронал) и выводится почками. Больному с недостаточностью выделительных органов (нефрит или сердечная декомпенсация) эту группу средств надо назначать с осторожностью, так как выведение замедленно. Кроме того, сами барбитураты могут уменьшить диурез и тем самым усилить кумуляцию. Веронал был назван так в честь Вероны, где разыгрывалась трагедия Ромео и Джульетты, – в честь сонного напитка, который монах дал Джульетте. Более правильным является современное название «барбитал», основанное на химическом строении этого вещества. Барбитал обладает энергичным снотворным действием, не влияя заметно на органы кровообращения и дыхания. Осторожность требуется только в случаях тяжелой сердечной декомпенсации, а также при заболеваниях печени и почек. В фармакологических опытах выяснено, что через 48 часов выделяется только 65% введенного количества барбитала. Расщепления в организме, по-видимому, не происходит. Выделение после однократного приема длится 9-10 дней. Этим объясняются нередко наблюдающееся последействие (тяжесть в голове утром) и явления кумуляции. Уже после 3-5 дней регулярного приема полной дозы (0,5 г) может появиться головокружение, слабость, «пьяная походка», тошнота и даже рвота. Такие больные производят впечатление неврологических (особенно после длительного регулярного приема барбитала): с атактической походкой, несвязной речью, не всегда правильной ориентировкой в окружающей обстановке, со слюнотечением, запором, дурным запахом изо
Венозная кровь плода бедна кислородом, почему последний переходит от места большего давления к месту меньшего давления, т. е. из кровяной плазмы матери в кровяную плазму плода. Когда плазма материнской крови беднеет кислородом, гемоглобин эритроцитов материнской крови отдает в ее плазму кислород, и концентрация кислорода в плазме материнской крови снова достигает прежнего уровня. Кислород, поступивший в плазму крови плода (в сосуды ворсин), воспринимается гемоглобином эритроцитов плода, а в плазме крови плода содержание кислорода снова понижается до прежнего уровня. Таким образом, восстанавливается прежняя разница в содержании кислорода в плазме крови матери и крови плода, обусловливающая дальнейший переход кислорода от матери к плоду; равно таким же путем, только в обратном направлении – от плода к матери, происходит переход углекислоты. На газообмен в плаценте, помимо возможных изменений в ее строении, могут влиять различные состояния матери и плода. Заболевания (лихорадочные, малокровие), нарушающие окислительные процессы в организме беременной, заболевания, связанные с пониженной функцией легочной ткани (воспаления легких) или с застойными явлениями в них (декомпенсированные пороки сердца и др.), ведут к нарушению нормального газообмена и у плода, что может вести к нарушениям в развитии, к внутриутробной асфиксии и смерти плода. В плаценте часто обнаруживаются мелкие (от булавочной головки до размеров чечевичного зерна) участки измененной плацентарной ткани. Это белые инфаркты, являющиеся результатом нарушения кровообращения в данном участке плаценты, ведущие к прекращению питания и некрозу этого участка с последующим отложением в нем извести. Такие единичные мелкие белые инфаркты не оказывают заметного влияния на дыхательную функцию всей плаценты. При болезнях почек, например, нефрите, в плаценте могут иметь место мелкие кровоизлияния во время беременности; отмечается иногда частичная отслойка плаценты, образуются инфаркты, достигающие нередко больших размеров;
При спинномозговой пункции жидкость вытекает под большим давлением, имеются менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, клонус стоп, повышение сухожильных рефлексов, симптом Бабинского. Характер изменений в центральной нервной системе при этом расценивается по разному. Одни врачи говорят об ан гиоспастической энцефалопатии и приписывают главную роль спазму мозговых сосудов. Образующиеся при этом ишемические участки становятся источником различных очаговых симптомов. Отечность мозговой ткани, согласно этой теории, развивается вторично вследствие расстройства питания. Другие врачи считают, что в патогенезе почечной эклампсии первичным является отек мозговой ткани. Уже вследствие этого происходит повышение внутричерепного давления и сжатие сосудов мозга. Таким образом объясняют постоянно наблюдающееся при почечной эклампсии повышение спинномозгового давления и благоприятное влияние спинномозговой пункции. Патологоанагомические данные показывают, «то вес мозга увеличен, ткань отечна, полости желудочков уменьшены. Микроскопия обнаруживает периваскулярный отек и множественные мелкие кровоизлияния. В патогенезе .почечной эклампсии решающее значение имеет, по видимому, как тот, гак и другой фактор, т. е. и гипертония, и отек. Эклампсия является высшим выражением тех нарушений со стороны центральной нервной системы, которыми характеризуется вообще клиника острого нефрита. В случаях нефрита, протекающих без эклампсии, но с сильной головной болью, также обнаруживается значительное повышение спинномозгового давления, иногда появляются симптомы, указывающие на изменения в коре головного мозга, отмечается повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Хотя эклампсия расценивается как осложнение острого нефрита, нет принципиальней разницы между нефритом, протекающим с эклампсией, и нефритом, протекающим без нее.
Патогенез не выяснен. По-видимому, отек Квинке относится к группе аллергических заболеваний, будучи весьма близким по своему существу к urticaria. Прогноз в большинстве случаев вполне благоприятный. Угрожающими для жизни являются только отеки гортани (oedema glottidis). Необходимо иметь в виду возможность рецидивов. Отдельные приступы удается купировать с помощью внутривенного введения хлористого кальция (5-10 см310% раствора СаС12), дачи внутрь молочнокислого кальция (2-3 раза в день по 1,0). Нужно следить за деятельностью кишечника и одновременно назначать внутрь ментол (3 раза в день по 0,01), бензонафтол, салол. В ряде случаев хорошие результаты давало применение атропина (подкожные инъекции раствора 1 : 1 000 по 0,1-0,5 см3), эфедрина (3 раза в день по 0,01 внутрь). Для предупреждения рецидивов применяются повторные курсы инъекций мышьяка. Сердечнососудистая система представляет собой единое функциональное целое, регулируемое в своей деятельности центральной нервной системой, обеспечивающей непрерывную физиологическую связь между разными отделами кровеносной системы и приспособление кровообращения к постоянно меняющимся условиям внутренней и внешней среды. В регуляции кровообращения участвую и гуморальные факторы с особым значением гормональных влияний. В «патологических условиях при расстройстве кровообращения участвуют те же механизмы. При наличии функциональной связи между сердцем и сосудистой системой в одних случаях недостаточности кровообращения решающую роль играет ослабление работы сердца, в других – тяжелая недостаточность кровообращения зависит в основном от недостаточности периферического кровообращения. Можно с определенными ограничениями говорить о право или левожелудочковой недостаточности сердца. Ослабление работы одного отдела сердца ведет к ухудшению функции и другого отдела; тем не менее во многих случаях наблюдается преобладание недостаточности того или другого желудочка, чему соответствуют определенные клинические симптомокомплексы, а также патогенетические особенности.
Недостаточность кровообращения: при нефрите может достигать различной выраженности. Одни больные сообщают об одышке только в ответ, на расспросы врача, другие указывают, на нее сами. Некоторые больные вынуждены из за одышки проводить ночи в полусидячем положении. В самых тяжелых случаях возникает приступ удушья, при котором больному кажется, что он погибает от недостатка воздуха (сердечная астма у большого нефритом). При этом нередко на расстоянии слышно клокочущее дыхание, больной откашливает пенистую мокроту, что свидетельствует о наличии отека легких. Обычно такие крайние степени недостаточности сердца развеваются не сразу: им предшествует в течение нескольких дней вначале небольшая, но постепенно нарастающая одышка, сам же приступ удушья развивается как бы внезапно. Перечисленные симптомы служат проявлением остро развившейся слабости левого желудочка сердца. У больных нефритом может возникнуть также недостаточность правого сердца. При тяжелом течении болезни печень значительно увеличена, болезненна, вены шеи набухают. Увеличение печени обусловлено не только отеком, ,но и застоем. Об этом можно судить по тому, что печень может увеличиваться при небольших отеках или при почти полном их отсутствии. В патогенезе недостаточности кровообращения при остром нефрите основную роль играет артериальная гипертония, которая развивается быстро, иногда в течение нескольких часов. К этому присоединяется увеличение массы циркулирующей крови при нефрите, что вместе с внезапно возросшим сопротивлением на периферии ложится (большой нагрузкой на левый желудочек сердца. Развивается недостаточность левого желудочка, его расширение и застой в малом круге. Кроме того, вследствие токсических влияний страдает и сама мышца сердца, вследствие чего увеличение количества крови, притекающей к сердцу, ведет к развитию правожелудочковой недостаточности. Таким образом, при остром нефрите может возникать общая недостаточность сердца, обычно с преобладанием недостаточности левого желудочка.
Множественные мелкие кровоизлияния, сливаясь, могут дать довольно большие геморрагические фокусы. Некоторые мелкие сосуды очага- артерии и вены-тромбозированы. Глиозные элементы в области очага разрастаются. В нервных клетках отмечаются различные степени перерождения и атрофии, иногда-невронофагия, в нервных волокнах-дегенеративные изменения. Таким образом, для геморрагического энцефалита характерен экссудативно-пролиферативный процесс с очаговыми дегенеративными изменениями сосудистых стенок и нервной ткани. В некоторых случаях были обнаружены изменения во внутренних органах-набухание печени, нефрит, эндокардит, паренхиматозная дегенерация миокарда. Заболевание развивается остро, иногда бурно-апоплектиформно. Заболевают большей частью молодые, до того совершенно здоровые люди. Иногда перед острым началом болезни в течение нескольких дней отмечаются продромальные явления: головные боли, головокружение, апатия или раздражительность. Болезнь начинается с подъема температуры до 40° и выше, затемнения сознания, которое быстро усиливается до сопорозного состояния. Потере сознания часто предшествует потрясающий озноб. В ряде случаев развивается бред и общее возбужденное состояние. Дыхание учащено, иногда принимает характер чейн-стоксова. Пульс, как правило, сильно учащен, но в первой стадии болезни может быть и замедлен. В первые дни болезни могут наблюдаться менингеальные симптомы. Спинномозговая жидкость в большинстве случаев геморрагическая, ксантохромная. Давление повышено. Количество белка несколько увеличено, белковые реакции положительные. Цитоз нормален или незначительно повышен, причем преобладают лимфоциты. В некоторых случаях сопорозное состояние все углубляется, и больные, не приходя в сознание, погибают через одни или несколько суток. В большинстве случаев течение болезни более продолжительное; даже в случаях с летальным исходом заболевание длится в среднем около 3 недель. Повышенная температура обычно держится несколько дней, но иногда значительно дольше. Иногда наблюдается ремиттирующий тип температурной кривой с падением температуры, длящимся несколько дней, и прояснением сознания. Новый подъем температуры сопровождается затемнением сознания и ухудшением общего состояния;
Клиническая картина. Хронический гломерулонефрит часто длительное время, иногда вплоть до развития почечной недостаточности, протекает почти бессимптомно. Стойкая протеинурия и микрогематурия являются наиболее частыми признаками хронического нефрита.При более тяжелом течении болезни и в периоды обострений больные жалуются на слабость, чувство тяжести в голове, плохой сон, тошноту, жажду, возможна полиурия (2,5-3 л) и никтурия. Характерна гипотермия, интеркуррентные инфекции могут протекать без выраженной лихорадки. Лицо бледно, одутловато.
В моче почти у всех больных обнаруживается белок, преимущественно альбумин, в различном количестве, которое отнюдь не определяет тяжесть течения болезни. Микрогематурия также является почти остоянным признаком, она увеличивается при обострении болезни.
осадка мочи по Аддису обнаруживают увеличенное деление с мочой эритроцитов и цилиндров. В период обострения важно обнаружить снижение клиренса креатинина артериального давления характерно для хронического однако гипертония длительное время может быть артериальны и нестоикой и тогда она часто просматривается, если давление не измеряется несколько раз в день в различительно обострении болезни гипертония может стать более зналетне Сердечная недостаточность, даже при длительном, много сравните хронического нефрита с гипертонией, развивается ищеет но поздно она проявляется признаками ослабления прественно левого желудочка (одышка, сердечная астма) и лишь позднее присоединяются признаки и правожелудочковой недостаточности. Изменения на ЭКГ отражают преимущественное увеличение желудочка и изменения его миокарда, которые в более поздне стадии частично обусловлены анемией и нарушениями электролитног обмена.
Из изменений крови наибольшее значение имеет наклонность к анимизации, которая обычно выражена умеренно и лишь при развити почечной недостаточности бывает значительной. Вследствие этого со держание гемоглобина при хроническом нефрите в какой-то степей может рассматриваться как ориентировочный показатель функции почек. В период обострения болезни обнаруживается снижение сывороточного комплемента. Характерно увеличение СОЭ.
При исследовании глазного дна может быть выявлена ретинопатия, иногда значительная, не обязательно пропорциональная выраженности гипертонического синдрома.
Необходимо отметить разнообразие вариантов клинической картины при хроническом нефрите. Изолированный мочевой синдром нефротический и гипертонический синдромы нередко сменяют друг друга по мере развития болезни или сочетаются иногда с относительным преобладанием нефротического или гипертонического синдрома.
Острый нефрит. Клиническая картина может быть разнообразной как по остроте развития болезни, так и по выраженности отдельных симптомов.В типичных случаях первые признаки болезни возникают через 10- 20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции, обычно ангины. Реже болезнь возникает после скарлатины, пиодермии, отита, рожи и этот срок необходим для развития иммунологической реакции. Болезнь начинается бурно: в течение 1-2 сут. появляются и нарастают отеки, что сопровождается олигурией с мутной красноватой или коричневатой мочой и иногда чувством жажды. Возможно значительное повышение температуры и ознобы.
Отеки – характерный, хотя и необязательный симптом острого нефрита, – появляются с первых же дней на лице, веках, реже на ногах. Видимым отекам предшествует нарастание массы тела на 10% и более в дальнейшем отечная жидкость накапливается повсеместно как в под жировой клетчатке, так и в серозных полостях. Отечность, (вследствие отека век) вместе с бледной кожей голоид лицу больного характерный вид.
При дальнейшем у некоторых больных на первое место могут выступать хомы сердечной, преимущественно левожелудочковой, недостаточеским обусловленной гипертонией – одним из ведущих симптомов, и (одышка, сердечная астма, ортопноэ, застойная печень), раздражения мозговых оболочек, отека мозга (головная боли судороги, потеря сознания, эклампсия, слепота), что относительно
пе наблюдается у детей. У некоторых больных возникают дизуриче явления, боли в пояснице с положительным симптомом Пастернац-СКГ0 поллакиурия. В более редких случаях наблюдается кашель и кровохарканье, что связывают с отеком легочной ткани или присоединившейся пневмонией.
Протеинурия – почти постоянный симптом острого нефрита, у большинства больных превышает 1 г/л. Выделяющийся белок на 60-90% представляет собой альбумин. В осадке мочи с большим постоянством обнаруживаются эритроциты и различные цилиндры. Макрогематурия, определяемая по внешнему виду мочи, встречается сравнительно реже. Более характерна микрогематурия, которая может несколько увеличиваться в период выздоровления. При количественном исследовании осадка мочи по Аддису обычно обнаруживают, что выделение эритроцитов превышает 1,5-106 в сутки, а цилиндров – 0,2-106 в сутки. Возможна и лейкоцитурия – более 4-106 в сутки.
Надо помнить и о мочегонных растительных, когда-то стоявших в первых рядах терапевтических средств. Они являются гидроуретиками, способствуя выведению воды и в меньшей степени натрия. Практически все травы обладают мочегонным действием. Huchard, наблюдая за действием настоя из березовых листьев на сердечных больных, оговорил его мочегонное действие. Он указывал, что прием в течение недели настоя березового листа перед назначением наперстянки позволил получить эффект от дигиталиса в тех случаях, когда он прежде был неэффективен. Довольно закономерно на стакан настоя березовых листьев удается получить 2-3 стакана мочи. Стебельки вишен в дореволюционное время экспортировались во Францию, где они были излюбленным мочегонным. Настой горсти стебельков вишен или полевого хвоща, или березовых листьев, или листьев петрушки всегда можно использовать как мочегонное средство с небольшим, но довольно постоянным эффектом. 
Множественные мелкие кровоизлияния, сливаясь, могут дать довольно большие геморрагические фокусы. Некоторые мелкие сосуды очага- артерии и вены-тромбозированы. Глиозные элементы в области очага разрастаются. В нервных клетках отмечаются различные степени перерождения и атрофии, иногда-невронофагия, в нервных волокнах-дегенеративные изменения. Таким образом, для геморрагического энцефалита характерен экссудативно-пролиферативный процесс с очаговыми дегенеративными изменениями сосудистых стенок и нервной ткани. В некоторых случаях были обнаружены изменения во внутренних органах-набухание печени, нефрит, эндокардит, паренхиматозная дегенерация миокарда. Заболевание развивается остро, иногда бурно-апоплектиформно. Заболевают большей частью молодые, до того совершенно здоровые люди. Иногда перед острым началом болезни в течение нескольких дней отмечаются продромальные явления: головные боли, головокружение, апатия или раздражительность. Болезнь начинается с подъема температуры до 40° и выше, затемнения сознания, которое быстро усиливается до сопорозного состояния. Потере сознания часто предшествует потрясающий озноб. В ряде случаев развивается бред и общее возбужденное состояние. Дыхание учащено, иногда принимает характер чейн-стоксова. Пульс, как правило, сильно учащен, но в первой стадии болезни может быть и замедлен. В первые дни болезни могут наблюдаться менингеальные симптомы. Спинномозговая жидкость в большинстве случаев геморрагическая, ксантохромная. Давление повышено. Количество белка несколько увеличено, белковые реакции положительные. Цитоз нормален или незначительно повышен, причем преобладают лимфоциты. В некоторых случаях сопорозное состояние все углубляется, и больные, не приходя в сознание, погибают через одни или несколько суток. В большинстве случаев течение болезни более продолжительное; даже в случаях с летальным исходом заболевание длится в среднем около 3 недель. Повышенная температура обычно держится несколько дней, но иногда значительно дольше. Иногда наблюдается ремиттирующий тип температурной кривой с падением температуры, длящимся несколько дней, и прояснением сознания. Новый подъем температуры сопровождается затемнением сознания и ухудшением общего состояния; 
Клиническая картина. Хронический гломерулонефрит часто длительное время, иногда вплоть до развития почечной недостаточности, протекает почти бессимптомно. Стойкая протеинурия и микрогематурия являются наиболее частыми признаками хронического нефрита.При более тяжелом течении болезни и в периоды обострений больные жалуются на слабость, чувство тяжести в голове, плохой сон, тошноту, жажду, возможна полиурия (2,5-3 л) и никтурия. Характерна гипотермия, интеркуррентные инфекции могут протекать без выраженной лихорадки. Лицо бледно, одутловато.
Острый нефрит. Клиническая картина может быть разнообразной как по остроте развития болезни, так и по выраженности отдельных симптомов.В типичных случаях первые признаки болезни возникают через 10- 20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции, обычно ангины. Реже болезнь возникает после скарлатины, пиодермии, отита, рожи и этот срок необходим для развития иммунологической реакции. Болезнь начинается бурно: в течение 1-2 сут. появляются и нарастают отеки, что сопровождается олигурией с мутной красноватой или коричневатой мочой и иногда чувством жажды. Возможно значительное повышение температуры и ознобы.