Экспериментальные исследования открывают новую перспективу изучения ревматизма в плане выявления аутоантител при ревматизме и установления их роли в патогенезе процессов дезорганизации соединительной ткани. в медицине накапливается достаточное количество фактов, для признания положения о том, что на почве первичной стрептококковой инфекции развиваются сложные нарушения иммуногенеза по типу аутоиммунного процесса. В связи с образованием аутоантигенов и аутоантител ревматизм приобретает характер аутоагрессивного заболевания. При ревматизме как, видимо, и при всех других коллагеновых болезнях, наблюдается своеобразный цикл следующих один за другим аутоиммунных процессов, в пусковом механизме которых большая роль принадлежит стрептококку.
При использовании радиоаллергосор-бентного теста гипериммуноглобулинемия Е была выявлена у 65 % больных. Отмечен отчетливый параллелизм между показателями указанного теста и РПГА, наиболее выраженный в группе детей со средне-тяжелой и тяжелой формами аллергодерматоза. При сравнении содержания в сыворотке крови (IgA, IgG, IgM) у детей с проявлениями пищевой аллергии и здоровых детей того же возраста выявлена отчетливая тенденция к снижению этих показателей (в среднем в 1,5-2 раза), что, вероятно, обусловлено более медленным формированием гуморальной системы иммунитета при данной патологии.При изучении функционального состояния кишок у большинства больных, страдающих пищевой аллергией, были выявлены дисбактериоз, ферментативная недостаточность и значительные нарушения экскреции .углеводов с калом, преимущественно лактозы и глюкозы. На основании результатов клинико-иммунологических исследований были разработаны основные принципы диетотерапии при указанной патологии.
Выделяют большую группу продуктов, являющихся облигатными аллергенами. К ним относятся: яйца, рыба, шоколад, кофе, какао, орехи, икра, а также овощи, фрукты, ягоды, имеющие желтую, оранжевую или красную окраску (морковь, помидоры, цитрусовые, клубника, земляника, курага, шиповник). Указанные продукты чаще всего могут способствовать развитию пищевой аллергии или вызывать обострение уже имеющегося заболевания, в связи с чем в острый период рекомендуется полностью исключить их из питания. Срок полного или частичного исключения продукта назначают индивидуально в зависимости от клинико-биохимических показателей (2-6 мес). Детей, находящихся на естественном вскармливании, при появлении признаков аллергии, нецелесообразно отлучать от материнской груди. Нередко лечебная мера заключается в строгой коррекции рациона матери и исключении блюд и продуктов, содержащих облигатные аллергены и экстрактивные вещества. Если в клинической картине пищевой аллергии преобладают функциональные нарушения органов пищеварительного аппарата типа диареи и дисбактериоза, в этих случаях одно-два кормления грудным молоком постепенно заменяют кисломолочными смесями, которые обладают антибактериальными свойствами и способствуют нормализации нарушенного микробиоценоза кишок.
При использовании радиоаллергосор-бентного теста гипериммуноглобулинемия Е была выявлена у 65 % больных. Отмечен отчетливый параллелизм между показателями указанного теста и РПГА, наиболее выраженный в группе детей со средне-тяжелой и тяжелой формами аллергодерматоза. При сравнении содержания в сыворотке крови (IgA, IgG, IgM) у детей с проявлениями пищевой аллергии и здоровых детей того же возраста выявлена отчетливая тенденция к снижению этих показателей (в среднем в 1,5-2 раза), что, вероятно, обусловлено более медленным формированием гуморальной системы иммунитета при данной патологии.При изучении функционального состояния кишок у большинства больных, страдающих пищевой аллергией, были выявлены дисбактериоз, ферментативная недостаточность и значительные нарушения экскреции .углеводов с калом, преимущественно лактозы и глюкозы. На основании результатов клинико-иммунологических исследований были разработаны основные принципы диетотерапии при указанной патологии.
Выделяют большую группу продуктов, являющихся облигатными аллергенами. К ним относятся: яйца, рыба, шоколад, кофе, какао, орехи, икра, а также овощи, фрукты, ягоды, имеющие желтую, оранжевую или красную окраску (морковь, помидоры, цитрусовые, клубника, земляника, курага, шиповник). Указанные продукты чаще всего могут способствовать развитию пищевой аллергии или вызывать обострение уже имеющегося заболевания, в связи с чем в острый период рекомендуется полностью исключить их из питания. Срок полного или частичного исключения продукта назначают индивидуально в зависимости от клинико-биохимических показателей (2-6 мес). Детей, находящихся на естественном вскармливании, при появлении признаков аллергии, нецелесообразно отлучать от материнской груди. Нередко лечебная мера заключается в строгой коррекции рациона матери и исключении блюд и продуктов, содержащих облигатные аллергены и экстрактивные вещества. Если в клинической картине пищевой аллергии преобладают функциональные нарушения органов пищеварительного аппарата типа диареи и дисбактериоза, в этих случаях одно-два кормления грудным молоком постепенно заменяют кисломолочными смесями, которые обладают антибактериальными свойствами и способствуют нормализации нарушенного микробиоценоза кишок.
В основном направлены на повышение свертываемости крови. Из местно действующих препаратов (вводимых в область кровотечения) для гемостаза используются фибринные губки и Пленки, тромбин, аутогемостол, моточки кетгута, мышцы, альник. Из препаратов общего действия, т. е. повышающих тинацию и гемолиз эритроцитов (склеивание и растворение) крови другого человека, содержащей иные белковые вещества (антигены). тановлено, что в эритроцитах могут находиться два антигена, названные агглютиногенами (агглютиноген А и агглютиноген В). В сыворотке крови и других жидкостях организма человека имеются два вида антител-агглютинины аир.Если при переливании крови встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины (А и В и С, то происходит склеивание (агглютинация) эритроцитов и их разрушение. Такая реакция вызывает развитие так называемого посттрансфузионного или гемолитического шока, возникающего чаще во время переливания или вскоре после него. Больной при этом жалуется на боли в животе, пояснице, затрудненное дыхание. Гиперемия лица быстро сменяется цианозом, выступает холодный пот. В этот период возможно некоторое возбуждение больного. Дыхание и пульс учащаются, артериальное давление падает. Вскоре больной теряет сознание, возможны судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала. Часто шок заканчивается смертью больного. руппы крови человека определяются по наличию или отсутствию в ней агглютиногенов и агглютининов. Возможны четыре их сочетания, отсюда и четыре группы: группа-в эритроцитах нет агглютиногенов-0, в сыворотке находятся агглютинины а и 3 – О (I). I группа-в эритроцитах имеется агглютиноген А, в сыворотке- агглютининор А(II).
Определению липазы в сыворотке крови в настоящее время не придают большого значения в связи с большим диапазоном колебаний получаемых результатов. Тем не менее следует указать на повышение уровня этого фермента при острых панкреатитах, обострении хронических панкреатитов; умеренное повышение – в некоторых случаях циррозов печени, желчнокаменной болезни, особенно в сочетании с обтурационпой желтухой, при ожирении, иногда сахарном диабете.Снижение содержания липазы может быть у больных острыми инфекционными заболеваниями (скарлатина, брюшной тиф и др.), туберкулезом. Отмечена зависимость между тяжестью заболевания и степенью снижения содержания фермента. Чем тяжелее протекает болезнь, тем ниже количество. Это имеет прогностическое значение, например, при туберкулезе.
Малатдегидрогеназа – фермент, осуществляющий катализ в последней фазе цикла Кребса, т. е. окисление L-яблочной кислоты до щавелевоуксусной с освобождением двух молекул водорода. Содержится в печени, мышцах (включая миокард), почках, мозге.
Повышение количества фермента наблюдается у больных вирусным гепатитом, циррозом печени, хроническим гепатитом, тиреотоксикозом. Наиболее значительное повышение отмечается в первые дни заболевания вирусным гепатитом. Умеренное повышение может быть при заболеваниях суставов (типа полиартрита), лимфогранулематозе, лейкозе, заболеваниях миокарда (миокардиты, инфаркт).
Аминотрансферазы – ферменты, катализирующие реакцию переноса аминогрупп с аминокислоты на кетокислоту, в результате чего образуются новая кето- и аминокислота. Широкое применение в клинической практике приобрело определение активности аланип-аминотрансферазы (АЛТ) и аспартат-аминотрансферазы (ACT).
Аминотрансферазы содержатся во всех тканях организма человека и в сыворотке крови. Наиболее активны ACT в миокарде, печени, поперечно-полосатых мышцах, почках, АЛТ – в печени и почках.
Испытывали кожную чувствительность по отношению к чужеродной сыворотке (по 0,2 мл внутрикожно) у опытных и контрольных животных. Учет кожных реакций на сыворотку производили через 24-48 часов.Вируссодержащим материалом служила противооспенная вакцина МНИИВП. Вакцину вводили внутрикожко по 0,1 мл в дифференцированных дозах – разведения от Ю-1 до 10-7.
Учет вакцинальных реакций проводили ежедневно, начиная со 2-3-го дня и до отпадения корочек (10-18-й день)1. Чувствительность животных к вирусу вакцины определяли по наибольшему разведению вакцины (титр вируса), при котором еще наблюдалась отчетливая кожная реакция. Площадь вакцинальной кожной реакции вычисляли путем сложения площадей отдельных ареа у каждого кролика с последующим вычислением средней величины (в квадратных миллиметрах).
У всех животных до прививки и на протяжении 6 недель с интервалом в 7 дней брали кровь для серологических исследований. Уровни антител в каждой пробе изучали методом реакции нейтрализации (РН) в культуре клеток куриных фибробластов и реакции торможения гемагглютинации (РТГА).
Наиболее выраженное повышение кожной чувствительности сенсибилизированных кроликов к вирусу вакцины отмечалось при однократном введении гетерологичной сыворотки крови накануне заражения животных. При этом кожная реакция протекала по типу гиперергической. Воспалительные явления наступали несколько ранее, ареа на высоте развития была значительно большей, обратное развитие запаздывало и заканчивалось на 2-4 дня позднее, чем у контрольных животных, а иммунологическая реакция в ответ на вакцинацию оказывалась заторможенной – появление гуморальных антител отмечалось позднее и показатели титров антител во все последующие сроки обследования были ниже, чем у нормальных животных.
Состояние обезвоживания организма требует введения жидкости. Ее можно ввести в виде физиологического раствора поваренной соли или 5% раствора глюкозы под кожу или в вену. Положительное влияние оказывает вливание капельным способом в вену 1-1,5 л теплого физиологического раствора. Не следует забывать такого простого средства, как согревание больного одеялами, грелками, бутылками с горячей водой. Если беспокоят боли в животе, можно ввести под кожу 1 мл атропина. Морфин, опий не показаны. Тем более нужно предостеречь от введения морфина при малейшем сомнении в правильности диагноза пищевой токсикоинфекций. Одновременно проводят лечение химиопрепаратами (сульфаниламиды – фталазол, сульгин) и антибиотиками (преимущественно синтомицин). В первые 1 -2 дня больной должен быть на голодном режиме: в последующие дни нужен щадящий стол. Осторожность при переходе на обычное питание имеет значение для предупреждения последующих осложнений. Особый вид пищевого отравления представляет ботулизм, возбудителем которого является анаэробная спороносная палочка Bacillus botulinus. Болезнь вызывается отравлением токсинами этого микроба, образующимися в пищевых продуктах (мясо, рыба, овощи, молочные продукты). Микробы и живые споры, свободные от токсина, не вызывают отравления. Инкубационный период длится от 12 до 36 часов. Ботулизм проявляется нервно паралитическими симптомами. Развивается паралич глазных мышц, нарушается аккомодация. Появляется расширение зрачков, двоение в глазах, птоз, исчезает реакция на свет. Распространение паралича на глотательные мышцы и гортань вызывает расстройство акта глотания и речи. Вследствие паралича секреторных нервов развивается сухость слизистых оболочек полости рта и всего желудочно-кишечного тракта. Паралич кишечника проявляется упорными запорами и метеоризмом. Во время инкубационного периода иногда возникают понос и рвота, продолжающиеся недолго. Однако вызываются эти желудочно-кишечные расстройства не специфическим токсином, а в результате раздражения кишечника испорченными продуктами. При отсутствии осложнений температура нормальная или субнормальная. При тяжелом течении нарастает мышечная слабость, дыхательные движения затрудняются, смерть наступает от паралича дыхания. Сознание сохраняется до последнего момента.
Для лечения применяют антитоксическую сыворотку. Создают надлежащие условия ухода, питания. Назначают симптоматические средства. Серотерапия тем эффективнее, чем раньше она применяется. Нужно учитывать не только дни, но и часы болезни.Согласно инструкции Министерства здравоохранения РОССИИ, применяются следующие дозы противодифтерийной сыворотки.
Антитоксическая противодифтерийная сыворотка приготовляется путем активной иммунизации лошадей посредством введения им все возрастающих доз дифтерийного токсина до тех пор, пока в крови лошади не обнаружится достаточное количество специфических антител (антитоксина). Полученная из крови такой лошади сыворотка служит для лечебных целей при дифтерии. Так как опасность при дифтерии заключается в отравлении организма дифтерийным токсином, то, вводя больному лечебную сыворотку, мы вводим вместе с ней в готовом виде антитоксин, который нейтрализует циркулирующий в больном организме дифтерийный яд и парализует вредное действие его на ткани. Вводя больному лечебную сыворотку (антитоксин), мы тем самым сообщаем ему пассивный иммунитет против дифтерии.
Техника введения сыворотки. Шприц предварительно стерилизуют кипячением. Сыворотку перед впрыскиванием слегка подогревают (до 30°), для чего ампулу помещают на некоторое время в теплую воду (37-40°). Прежде чем вскрыть ампулу, ее обтирают спиртом. Горлышко у основания подпиливают напильником и отламывают через марлю. Через иглу сыворотку набирают в шприц. Когда сыворотка набрана, шприц поворачивают иглой кверху и, осторожно нажимая на поршень, выпускают попавшие пузырьки воздуха. Приступая к инъекции, раньше чем дотронуться до прокипяченного шприца, сестра должна тщательно вымыть руки щеткой с мылом и протереть их спиртом. Место, предназначенное Для укола, очищают спиртом или смазывают йодной настойкой.
Осложнения при дифтерии развиваются при токсических формах, при позднем или неправильном применении антитоксической противодифтерийной сыворотки и у нелеченых больных. Наиболее характерными осложнениями являются поражения сердечнососудистой, нервной системы и почек. Поражения сердечно-сосудистой системы при дифтерии являются наиболее частой причиной неблагоприятного исхода. Раннее расстройство кровообращения, возникающее в первые дни болезни, обусловлено тяжелыми нервно-сосудистыми нарушениями и сопровождается резким учащением сердечной деятельности, быстро прогрессирующим падением максимального и особенно минимального кровяного давления, малым или нитевидным пульсом, резкой бледностью кожных покровов и адинамией. При нарастающих явлениях сердечной слабости (коллапс) может наступить смерть.’Поздние сердечно-сосудистые расстройства развиваются на 2-3-й неделе и позже. Они связаны главным образом с развитием миокардита, который является частым осложнением тяжелой токсической дифтерии (при токсической дифтерии зева II степени миокардит обнаруживается в 20-30% случаев, при III степени-в 70-80%’).
Клинические признаки тяжелого дифтерийного миокардита .развиваются остро и быстро нарастают. Появляется вялость, бледность кожных покровов, пропадает аппетит. Пульс частый (120-140 ударов в минуту и более) и неровный. Иногда присоединяется рвота. Тоны сердца глухие. Печень увеличена. Появляется цианоз. Диурез уменьшается. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно – в течение 1-2 месяцев.
Миокардит развивается и при других формах дифтерии, главным образом в нелеченых и поздно леченных случаях.
Периферические параличи – типичные осложнения со стороны нервной системы. Они развиваются на 2-4-й неделе болезни. Чаще всего наблюдается паралич мышц мягкого неба. При этом голос становится гнусавым, при питье жидкость выливается через нос, ребенок не может дунуть вследствие паралича небной занавески. При осмотре зева заметна неподвижность мягкого неба и свисание язычка. В тяжелых случаях наблюдаются параличи и других нервов (конечностей, глаз и т. д.). Через 4-6 недель параличи обыкновенно проходят.
Поражение почек. Нефроз развивается при токсических формах. Изменения в моче выражены в виде резкой альбуминурии, большого числа разнообразных цилиндров и лейкоцитов. Течение нефроза благоприятное.
При недостаточной эффективности первой дозы сыворотку вводят повторно, доза при этом определяется по состоянию больного. Повторная доза вводится через 12- 24 часа после предыдущего введения. При токсической форме дифтерии зева, особенно II и III степени, сыворотку в первые дни заболевания вводят повторно, иногда и 2 раза в день. Впоследствии сывороточное лечение продолжают до полной дезинтоксикации, исчезновения отечности клетчатки и налетов.
Сыворотку следует вводить внутримышечно в наружный верхний квадрант ягодицы, свободный от разветвления седалищного нерва.
Сыворотку вводят медленно, подогрев ее в теплой воде до температуры 37-40°.
Во всех без исключения случаях сыворотку вводят по методу Безредки дробными дозами: под кожу 0,1 мл, через 30 минут – 0,2 мл и через 1 – Р/2 часа – остальную дозу внутримышечно. Этот метод предупреждает развитие анафилактического шока и тяжелой сывороточной болезни.
В настоящее время применяется сыворотка «диаферм», которая в значительной степени освобождена от белковых фракций, не связанных с антитоксином (балластные белки). Такую сыворотку получают путем ферментативного переваривания белков с последующим электродиализом. Применение этой сыворотки значительно снизило частоту сывороточной болезни и смягчило ее течение.
Сывороточное лечение дифтерии должно проводиться на фоне правильно организованного режима, ухода и питания больного с применением в соответствии с показаниями симптоматических средств. Очень важно поддерживать чистоту воздуха, систематически проветривая палаты. Свежий воздух благоприятно влияет на сердечно-сосудистую и нервную системы и способствует удлинению сна. Внимательным и ласковым уходом надо обеспечить физический и психический покой больного ребенка, что особенно важно при тяжелой дифтерии и крупе.
Длительность постельного режима определяется формой дифтерии в остром периоде и состоянием сердечнососудистой и нервной систем в дальнейшем течении болезни.
При тяжелой дифтерии больным не разрешают подниматься с кровати, их следует кормить в положении лежа и они должны пользоваться подкладным судном.
При токсической дифтерии I и II степени строгий постельный режим продолжается около 3 недель, при токсической дифтерии III степени – от 4 до б недель в зависимости от состояния больного.
В основном направлены на повышение свертываемости крови. Из местно действующих препаратов (вводимых в область кровотечения) для гемостаза используются фибринные губки и Пленки, тромбин, аутогемостол, моточки кетгута, мышцы, альник. Из препаратов общего действия, т. е. повышающих тинацию и гемолиз эритроцитов (склеивание и растворение) крови другого человека, содержащей иные белковые вещества (антигены). тановлено, что в эритроцитах могут находиться два антигена, названные агглютиногенами (агглютиноген А и агглютиноген В). В сыворотке крови и других жидкостях организма человека имеются два вида антител-агглютинины аир.Если при переливании крови встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины (А и В и С, то происходит склеивание (агглютинация) эритроцитов и их разрушение. Такая реакция вызывает развитие так называемого посттрансфузионного или гемолитического шока, возникающего чаще во время переливания или вскоре после него. Больной при этом жалуется на боли в животе, пояснице, затрудненное дыхание. Гиперемия лица быстро сменяется цианозом, выступает холодный пот. В этот период возможно некоторое возбуждение больного. Дыхание и пульс учащаются, артериальное давление падает. Вскоре больной теряет сознание, возможны судороги, непроизвольное отхождение мочи и кала. Часто шок заканчивается смертью больного. руппы крови человека определяются по наличию или отсутствию в ней агглютиногенов и агглютининов. Возможны четыре их сочетания, отсюда и четыре группы: группа-в эритроцитах нет агглютиногенов-0, в сыворотке находятся агглютинины а и 3 – О (I). I группа-в эритроцитах имеется агглютиноген А, в сыворотке- агглютининор А(II). 
Испытывали кожную чувствительность по отношению к чужеродной сыворотке (по 0,2 мл внутрикожно) у опытных и контрольных животных. Учет кожных реакций на сыворотку производили через 24-48 часов.Вируссодержащим материалом служила противооспенная вакцина МНИИВП. Вакцину вводили внутрикожко по 0,1 мл в дифференцированных дозах – разведения от Ю-1 до 10-7.
Состояние обезвоживания организма требует введения жидкости. Ее можно ввести в виде физиологического раствора поваренной соли или 5% раствора глюкозы под кожу или в вену. Положительное влияние оказывает вливание капельным способом в вену 1-1,5 л теплого физиологического раствора. Не следует забывать такого простого средства, как согревание больного одеялами, грелками, бутылками с горячей водой. Если беспокоят боли в животе, можно ввести под кожу 1 мл атропина. Морфин, опий не показаны. Тем более нужно предостеречь от введения морфина при малейшем сомнении в правильности диагноза пищевой токсикоинфекций. Одновременно проводят лечение химиопрепаратами (сульфаниламиды – фталазол, сульгин) и антибиотиками (преимущественно синтомицин). В первые 1 -2 дня больной должен быть на голодном режиме: в последующие дни нужен щадящий стол. Осторожность при переходе на обычное питание имеет значение для предупреждения последующих осложнений. Особый вид пищевого отравления представляет ботулизм, возбудителем которого является анаэробная спороносная палочка Bacillus botulinus. Болезнь вызывается отравлением токсинами этого микроба, образующимися в пищевых продуктах (мясо, рыба, овощи, молочные продукты). Микробы и живые споры, свободные от токсина, не вызывают отравления. Инкубационный период длится от 12 до 36 часов. Ботулизм проявляется нервно паралитическими симптомами. Развивается паралич глазных мышц, нарушается аккомодация. Появляется расширение зрачков, двоение в глазах, птоз, исчезает реакция на свет. Распространение паралича на глотательные мышцы и гортань вызывает расстройство акта глотания и речи. Вследствие паралича секреторных нервов развивается сухость слизистых оболочек полости рта и всего желудочно-кишечного тракта. Паралич кишечника проявляется упорными запорами и метеоризмом. Во время инкубационного периода иногда возникают понос и рвота, продолжающиеся недолго. Однако вызываются эти желудочно-кишечные расстройства не специфическим токсином, а в результате раздражения кишечника испорченными продуктами. При отсутствии осложнений температура нормальная или субнормальная. При тяжелом течении нарастает мышечная слабость, дыхательные движения затрудняются, смерть наступает от паралича дыхания. Сознание сохраняется до последнего момента. 
Для лечения применяют антитоксическую сыворотку. Создают надлежащие условия ухода, питания. Назначают симптоматические средства. Серотерапия тем эффективнее, чем раньше она применяется. Нужно учитывать не только дни, но и часы болезни.Согласно инструкции Министерства здравоохранения РОССИИ, применяются следующие дозы противодифтерийной сыворотки.