Лучший эффект был получен при применении хинидина по схеме С. В. Шестакова, которая предусматривает частый прием препарата малыми дозами, что исключает побочные проявления его. Хинидин применен у 57 больных с положительным эффектом у 40 (70,1 %). У 11 больных он был отменен в связи с непереносимостью и ухудшением состояния, оказался неэффективным у 6, несмотря па повторный курс лечения. Синусовый ритм восстановлен на пробной дозе у 10 из 57. У 30 пациентов аритмия снята на следующих дозах: у 18 при дозе 0,1 г 6 раз, у 11 – на дозе 0,15-0,2 г 6 раз, у 6 – 0,25 – 0,3 г 6 раз. В итоге 28 больных из 57 получили минимальную дозу хинидина, оказавшуюся эффективной (0,4 – 0,6 г). На 3-5 день после операции хинидин применен у 32 больных (56,1 %) с положительным эффектом у всех.
Основная диета назначается с учетом стадии заболевания, состояния инсулярного аппарата, наличия сопутствующих процессов. Жиры являются сильным стимулятором панкреатических ферментов, и поэтому их содержание в лечебном рационе следует ограничить.В ацинозной ткани поджелудочной железы осуществляется активный синтез белка, поэтому ферментативная активность тесно связана с белковым составом рациона. Клинически и экспериментально доказано, что дефицит белка в питании приводит к серьезным морфологическим и функциональным нарушениям в поджелудочной железе: снижается активность панкреатических ферментов, развиваются дегенеративные изменения в ацинозном эпителии. Дефицит белка в рационе или недостаточное его усвоение (неспецифический язвенный колит, целиакия) могут вызвать развитие панкреатита (С. А. Тужилин, 1966; R. Machovich и соавт., 1970).
Полноценное и преимущественно белковое питание сопровождается наиболее синхронным функционированием экзокринного аппарата под-, желудочной железы, благодаря которому достигается оптимальный объем внутриклеточной регенерации, создаются наилучшие условия для] ресинтеза структурных белков, затраченных в процессе секреции] (Н. К- Пермяков и соавт., 1974). В то же время высокобелковые рационы вызывают значительное увеличение антитриптической активном сыворотки крови, что обусловлено усилением синтеза ферментов. Повышение активности ингибиторов протеолиза при этом рассматривают как адаптивный процесс, направленный на сохранение гомеостаза (Л. Г. Черникова, 1971). Существует мнение, что белковые диеты оказывают положительный лечебный эффект также благодаря угнетающему действию аминокислот на активность трипсина (iM П. Черников, 1963).
Лечебное питание при панкреатите у детей требует строго дифференцированного подхода с учетом фазы заболевания. В период острых проявлений болезни необходимо обеспечить максимальный покой и функциональное щажение органа. С этой целью назначают строгий постельный режим, голод (12-24 ч), питье минеральных вод типа «Боржоми». Одновременно проводится активная антиферментная терапия (гордокс, трасилол, контрикал), капельное внутривенное введение жидкости (5-10 % раствор глюкозы, изотонического раствора натрия, гемодеза. По мере уменьшения болевого синдрома, ликвидации1; диспепсических явлений и признаков общей интоксикации рацион степенно расширяют и в течение недели он достигает возрастного объема. Основной является диета № 5а. Следует подчеркнуть, что в острый период заболевания содержание белка в рационе не должно превышать! физиологической нормы. Количество жира целесообразно уменьшить на 10-15 % по отношению к возрастной норме (хлеб без масла). Углеводы преимущественно дают в виде вареных или печеных фруктов, картофеля. Сахар ограничивают. Исключаются продукты, содержащие много грубой клетчатки.
Для коррекции белковой и жировой части рациона питания у детей с гипотрофией кроме традиционных продуктов (творог, желток, ацидофильная паста) целесообразно использовать энпиты (белковый, жировой). Сроки введения и состав рациона прикорма определяют индивидуально, исходя из состояния ребенка и возраста.
Потребность в витаминах у детей с хроническими расстройствами питания выше, чем у здоровых. Поэтому в комплексную диетотерапию должны быть обязательно включены продукты и блюда, богатые витаминами (овощные отвары, фруктовые соки и пюре), а также препараты витаминов. Все витамины следует давать в течение 3-4 нед в оптимальных возрастных дозах. Особенно ценны витаминные комплексы-CP (галаскорбин, аскорутин), АЕ (аевит), а также витамины группы В – тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин. Детям с признаками рахита назначают витамин D2 в виде спиртового или масляного раствора (видехол) в дозах, соответствующих степени тяжести и активности процесса.
Одним из наиболее распространенных заболеваний системы кроветворения у детей раннего возраста является железодефицитная анемия. Большинство авторов расценивают алиментарный дефицит железа как основной фактор развития анемии у детей раннего возраста. Вместе с тем возникновение железодефицитной анемии вызвано не только дефектами в организации питания, в патогенезе этого сложного процесса, затрагивающего многие стороны обмена, участвует комплекс факторов. В числе других причин, обусловливающих развитие анемии в раннем возрасте, необходимо отметить прежде всего недоношенность, белковую недостаточность, инфекционные заболевания, а также наличие железодефицитной анемии у матери во время беременности.
Для коррекции белковой и жировой части рациона питания у детей с гипотрофией кроме традиционных продуктов (творог, желток, ацидофильная паста) целесообразно использовать энпиты (белковый, жировой). Сроки введения и состав рациона прикорма определяют индивидуально, исходя из состояния ребенка и возраста.
Потребность в витаминах у детей с хроническими расстройствами питания выше, чем у здоровых. Поэтому в комплексную диетотерапию должны быть обязательно включены продукты и блюда, богатые витаминами (овощные отвары, фруктовые соки и пюре), а также препараты витаминов. Все витамины следует давать в течение 3-4 нед в оптимальных возрастных дозах. Особенно ценны витаминные комплексы-CP (галаскорбин, аскорутин), АЕ (аевит), а также витамины группы В – тиамин, рибофлавин, пиридоксин, цианокобаламин. Детям с признаками рахита назначают витамин D2 в виде спиртового или масляного раствора (видехол) в дозах, соответствующих степени тяжести и активности процесса.
Одним из наиболее распространенных заболеваний системы кроветворения у детей раннего возраста является железодефицитная анемия. Большинство авторов расценивают алиментарный дефицит железа как основной фактор развития анемии у детей раннего возраста. Вместе с тем возникновение железодефицитной анемии вызвано не только дефектами в организации питания, в патогенезе этого сложного процесса, затрагивающего многие стороны обмена, участвует комплекс факторов. В числе других причин, обусловливающих развитие анемии в раннем возрасте, необходимо отметить прежде всего недоношенность, белковую недостаточность, инфекционные заболевания, а также наличие железодефицитной анемии у матери во время беременности.
Раннее использование комбинированной интенсивной медикаментозной и трудовой терапии иа промышленном предприятии показывает взаимопотенцирующее действие социальных и биологических лечебных факторов па разных этапах формирования ремиссии. Трудовая терапия на промышленном предприятии, благодаря переводу больного из обстановки психиатрического отделения в общество здоровых людей, его участию в коллективном труде является не только трудовой терапией в прямом смысле слова, но и терапией средой, терапией занятостью. Больные не находятся постоянно в отделении, а включаются в производственные коллективы. Речь идет не об индустриальной социальной реабилитации хронических больных со сформировавшимся личностным дефектом, а социотерапии как составной части активного и интенсивного лечебного воздействия па подострые психотические состояния в условиях открытого производства. В целом комплекс социально-реабилитационных мероприятий и психофармакотерапии можно представить в следующем виде. После купирования возбуждения и уменьшения остроты состояния, при первых признаках ослабления продуктивной симптоматики и некоторой ее дезактуализации больных включают в так называемую терапию средой (помощь персоналу, участие в совете больных, культмассовые мероприятия и т. д.). При формировании состояния, когда поведение больных уже в меньшей мере зависит от болезненных переживаний и появления критики, больных включают в бригаду индустриальной терапии, предусматривающей сочетание медикаментозного лечения с трудовой терапией на производстве. Такое сочетание адекватной психофармакологической и трудовой терапии сопровождается значительно более быстрым улучшением состояния, ускорением дезактуализации, а затем и редукции расстройств и формирования ремиссий. По мере улучшения состояния больной поэтапно переходит на более высокую ступень реабилитационной программы с некоторым опережением эффекта психофармакологического лечения. Это достигается преимущественно лечебно-активирующим режимом.
В педиатрической практике чаще наблюдается снижение аппетита, которое может быть полным вплоть до отсутствия его (анорексия) в частичным (отказ от какой-либо определенной пищи, определенного пищевого продукта); см. «Потеря аппетита (анорексия), приводящая к истощению». Противоположным анорексии является состояние повышенного аппетита у детей, которое встречается гораздо реже. Физиологическое повышение аппетита наблюдается у детей в периоды усиленного физического развития, например в период первого вытяжения (6-8 лет), полового созревания, после перенесения заболеваний, сопровождающихся анорексией, у некоторых недоношенных, иногда в периоде выздоровления после хронических расстройств питания.
Очень типично повышение аппетита до высоких степеней, так называемый волчий аппетит (булимия), для детей, страдающих сахарным диабетом. Этот симптом сочетается с повышенной жаждой (полидипсия), увеличением диуреза (полиурня) и обнаруживается при опухоли островкового аппарата поджелудочной железы (р-клеток)-инсулиноме. Помимо повышенного аппетита, инсулинома характеризуется гипогликемией.
Повышением аппетита сопровождаются опухоли головного мозга, в частности диэнцефалыюй области, иногда врожденное недоразвитие ЦНС (дети со слабоумием отличаются прожорливостью) .
Дети, получавшие длительно стериодные гормоны, нпогда фтивазид, некоторые анаболические гормоны, также имеют повышенный аппетит.
Нарушение глотания (днсфагия). Попятне дпсфагип включает в себя срыгивания, возвращение проглочепной пищи или жидкости через пос, боязнь проглотить пищу, боль или неприятные ощущения за грудиной при глотании, аспирация пищи при глотании.
При многих лихорадочных заболеваниях в процесс вовлекаются почки и мочевыводящие пути, о чем можно судить по патологическим изменениям в моче. Вместе с тем для большинства. почечных заболеваний лихорадка не является патогномоничным симптомом. Это кратковременное преходящее состояние обозначается в настоящее время термином «инфекция мочевых путей».
Исключение составляют воспалительные заболевания почечной паренхимы, вызывающиеся микробной флорой, простейшими (трихомониаз) или грибами (кандидамикоз почки). Представителем первых является острый и хронический рецидивирующий пиелонефрит – полпэтиологнчное бактериально-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы и с вовлечением интерсти-циальной ткани. Пиелонефрит встречается во всех возрастах, но, чем младше ребенок, тем тяжелее протекает болезнь и тем неопределеннее сказывается ее клиническая картина. В частности, у детей периода новорожденности и первого года жизни заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до высоких величин, резкого утяжеления состояния, возникновения судорог, отказа от еды, рвот, менингеальных симптомов и диспепсии, легко приводящей ребенка к дегидратации. Подобная картина симулирует целый ряд заболеваний (менингит, токсическую диспепсию, сепсис, пневмонию), и лишь повторные анализы мочи позволяют установить правильный диагноз. Для детей младшего и старшего школьного возраста характерна уже более определенная клиническая картина, в которой преобладает триада: лихорадка, боль в пояснице или животе и дизурические явления. Лихорадка, возникающая в начале заболевания, достигает 38,5-4-39 °С и сопровождается повторными ознобами, но спустя 3-4 дня температура тела сниячается до субфебрильных величин (возможны повторные повышения температуры тела на 1 – 2 дня). Боли в пояснице стягивающего характера при положительном симптоме Пастернацкого являются уделом более старших детей, дети же дошкольного и школьного возраста жалуются на неопределенные боли в животе, локализующиеся в области пупка, без защитного напряжения брюшной стенки (дефанса). Дизурические явления могут выражаться либо полиурией и пол-лакиурней, либо симптомами цистита с частыми пустыми позывами, резкой болезненностью при мочеиспусканиях, чувством жжения в уретре. Характерен внешний вид больных: бледность кожи, пастозность век, вялость, апатия, сонливость. Анорексия возникает с первых дней болезни, характерен утренний отказ от еды. Возможны жалобы на артралгпи.
При многих лихорадочных заболеваниях в процесс вовлекаются почки и мочевыводящие пути, о чем можно судить по патологическим изменениям в моче. Вместе с тем для большинства. почечных заболеваний лихорадка не является патогномоничным симптомом. Это кратковременное преходящее состояние обозначается в настоящее время термином «инфекция мочевых путей».
Исключение составляют воспалительные заболевания почечной паренхимы, вызывающиеся микробной флорой, простейшими (трихомониаз) или грибами (кандидамикоз почки). Представителем первых является острый и хронический рецидивирующий пиелонефрит – полпэтиологнчное бактериально-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы и с вовлечением интерсти-циальной ткани. Пиелонефрит встречается во всех возрастах, но, чем младше ребенок, тем тяжелее протекает болезнь и тем неопределеннее сказывается ее клиническая картина. В частности, у детей периода новорожденности и первого года жизни заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до высоких величин, резкого утяжеления состояния, возникновения судорог, отказа от еды, рвот, менингеальных симптомов и диспепсии, легко приводящей ребенка к дегидратации. Подобная картина симулирует целый ряд заболеваний (менингит, токсическую диспепсию, сепсис, пневмонию), и лишь повторные анализы мочи позволяют установить правильный диагноз. Для детей младшего и старшего школьного возраста характерна уже более определенная клиническая картина, в которой преобладает триада: лихорадка, боль в пояснице или животе и дизурические явления. Лихорадка, возникающая в начале заболевания, достигает 38,5-4-39 °С и сопровождается повторными ознобами, но спустя 3-4 дня температура тела сниячается до субфебрильных величин (возможны повторные повышения температуры тела на 1 – 2 дня). Боли в пояснице стягивающего характера при положительном симптоме Пастернацкого являются уделом более старших детей, дети же дошкольного и школьного возраста жалуются на неопределенные боли в животе, локализующиеся в области пупка, без защитного напряжения брюшной стенки (дефанса). Дизурические явления могут выражаться либо полиурией и пол-лакиурней, либо симптомами цистита с частыми пустыми позывами, резкой болезненностью при мочеиспусканиях, чувством жжения в уретре. Характерен внешний вид больных: бледность кожи, пастозность век, вялость, апатия, сонливость. Анорексия возникает с первых дней болезни, характерен утренний отказ от еды. Возможны жалобы на артралгпи.
Увеличение органов брюшной полости приводит к видимому увеличению объема живота. К таким патологическим состояниям относятся расширение желудка, гидронефроз, гепатомегалия, значительная задержка мочи в мочевом пузыре.Наличие опухолей и кист в брюшной полости также приводит к увеличению живота (опухоль Вильмса, нейробластома, опухоль и кисты яичников, брыжейки, забрюшинные саркомы и тератомы, кисты пупочного канатика, желчевыводящих путей, мочевого протока, поджелудочной железы, печени, а также дермоидные кисты). Некоторые паразитарные заболевания, в частности эхинококкоз, на высоте своего развития приводят к значительному увеличению живота. Общая мышечная гипотония, развивающаяся у больных анемией, рахитом, гипотиреозом, болезнью Дауна, касается и мускулатуры передней брюшной стенки, вследствие чего относится к факторам, предрасполагающим к увеличению объема живота. Одно- или двусторонний паралич мышц передней брюшной стенки может наступить при полиомиелите. Местное выпячивание передней стенки живота наблюдается при пупочной грыже, абсцессе брюшной стенки, развитии в брюшной стенке геман-гиом, липом, тератом, фибром, десмоидных опухолей. Увеличение объема живота имеет место, как правило, и у ожиревших детей.
Редко встречается полное отсутствие мышц передней брюшной стенки. В этом случае обнаруживается отвислый живот, передняя стенка которого при пальпации не оказывает никакого сопротивления и не сокращается во время крика. Нередко дефект развития брюшной стенки сочетается с аномалиями развития мочевыводящих путей.
Уропепсин является протеолитическим ферментом мочи. У детей до 10 лет уропепсин выделяется в меньшем количестве, чем у взрослых. Содержание фермента в моче определяется состоянием слизистой оболочки желудка (чем больше распространено поражение слизистой оболочки, тем ниже содержание уропепсина). Рядом исследователей установлено увеличение содержания фермента при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако следует учитывать, что на выделение уропепсина оказывает влияние функциональное состояние почек.
Определение содержания уропепсина имеет диагностическое значение только при динамическом изучении его.
Фосфатазы. Эти ферменты катализируют реакцию отщепления неорганического фосфора от органических фосфорных соединений. Различают кислую и щелочную фосфатазы (первая оптимально действует в кислой среде, вторая — в щелочной). Кислая фосфатаза содержится в печени, почках, селезенке, эритроцитах, предстательной железе; щелочная фосфатаза – в остеобластах костной ткани, крови и выводится печенью через желчевыводящие пути в просвет кишечника.
В педиатрической практике наибольшее значение имеет определение щелочной фосфатазы. Этот тест используется для дифференциальной диагностики желтух. Увеличение содержания в сыворотке крови щелочной фосфатазы наблюдается у больных вирусным гепатитом с частичной непроходимостью желчевыводящих путей. Более значительное увеличение отмечается при механических желтухах с полной непроходимостью желчевыводящих путей.
Следует отметить, что гемолитические желтухи не сопровождаются повышением уровня щелочной фосфатазы. Может быть повышение уровня этого фермента и у некоторых больных циррозом печени, но не всегда.
Лучший эффект был получен при применении хинидина по схеме С. В. Шестакова, которая предусматривает частый прием препарата малыми дозами, что исключает побочные проявления его. Хинидин применен у 57 больных с положительным эффектом у 40 (70,1 %). У 11 больных он был отменен в связи с непереносимостью и ухудшением состояния, оказался неэффективным у 6, несмотря па повторный курс лечения. Синусовый ритм восстановлен на пробной дозе у 10 из 57. У 30 пациентов аритмия снята на следующих дозах: у 18 при дозе 0,1 г 6 раз, у 11 – на дозе 0,15-0,2 г 6 раз, у 6 – 0,25 – 0,3 г 6 раз. В итоге 28 больных из 57 получили минимальную дозу хинидина, оказавшуюся эффективной (0,4 – 0,6 г). На 3-5 день после операции хинидин применен у 32 больных (56,1 %) с положительным эффектом у всех. 
Для коррекции белковой и жировой части рациона питания у детей с гипотрофией кроме традиционных продуктов (творог, желток, ацидофильная паста) целесообразно использовать энпиты (белковый, жировой). Сроки введения и состав рациона прикорма определяют индивидуально, исходя из состояния ребенка и возраста.
Раннее использование комбинированной интенсивной медикаментозной и трудовой терапии иа промышленном предприятии показывает взаимопотенцирующее действие социальных и биологических лечебных факторов па разных этапах формирования ремиссии. Трудовая терапия на промышленном предприятии, благодаря переводу больного из обстановки психиатрического отделения в общество здоровых людей, его участию в коллективном труде является не только трудовой терапией в прямом смысле слова, но и терапией средой, терапией занятостью. Больные не находятся постоянно в отделении, а включаются в производственные коллективы. Речь идет не об индустриальной социальной реабилитации хронических больных со сформировавшимся личностным дефектом, а социотерапии как составной части активного и интенсивного лечебного воздействия па подострые психотические состояния в условиях открытого производства. В целом комплекс социально-реабилитационных мероприятий и психофармакотерапии можно представить в следующем виде. После купирования возбуждения и уменьшения остроты состояния, при первых признаках ослабления продуктивной симптоматики и некоторой ее дезактуализации больных включают в так называемую терапию средой (помощь персоналу, участие в совете больных, культмассовые мероприятия и т. д.). При формировании состояния, когда поведение больных уже в меньшей мере зависит от болезненных переживаний и появления критики, больных включают в бригаду индустриальной терапии, предусматривающей сочетание медикаментозного лечения с трудовой терапией на производстве. Такое сочетание адекватной психофармакологической и трудовой терапии сопровождается значительно более быстрым улучшением состояния, ускорением дезактуализации, а затем и редукции расстройств и формирования ремиссий. По мере улучшения состояния больной поэтапно переходит на более высокую ступень реабилитационной программы с некоторым опережением эффекта психофармакологического лечения. Это достигается преимущественно лечебно-активирующим режимом. 
В педиатрической практике чаще наблюдается снижение аппетита, которое может быть полным вплоть до отсутствия его (анорексия) в частичным (отказ от какой-либо определенной пищи, определенного пищевого продукта); см. «Потеря аппетита (анорексия), приводящая к истощению». Противоположным анорексии является состояние повышенного аппетита у детей, которое встречается гораздо реже. Физиологическое повышение аппетита наблюдается у детей в периоды усиленного физического развития, например в период первого вытяжения (6-8 лет), полового созревания, после перенесения заболеваний, сопровождающихся анорексией, у некоторых недоношенных, иногда в периоде выздоровления после хронических расстройств питания.
Увеличение органов брюшной полости приводит к видимому увеличению объема живота. К таким патологическим состояниям относятся расширение желудка, гидронефроз, гепатомегалия, значительная задержка мочи в мочевом пузыре.Наличие опухолей и кист в брюшной полости также приводит к увеличению живота (опухоль Вильмса, нейробластома, опухоль и кисты яичников, брыжейки, забрюшинные саркомы и тератомы, кисты пупочного канатика, желчевыводящих путей, мочевого протока, поджелудочной железы, печени, а также дермоидные кисты). Некоторые паразитарные заболевания, в частности эхинококкоз, на высоте своего развития приводят к значительному увеличению живота. Общая мышечная гипотония, развивающаяся у больных анемией, рахитом, гипотиреозом, болезнью Дауна, касается и мускулатуры передней брюшной стенки, вследствие чего относится к факторам, предрасполагающим к увеличению объема живота. Одно- или двусторонний паралич мышц передней брюшной стенки может наступить при полиомиелите. Местное выпячивание передней стенки живота наблюдается при пупочной грыже, абсцессе брюшной стенки, развитии в брюшной стенке геман-гиом, липом, тератом, фибром, десмоидных опухолей. Увеличение объема живота имеет место, как правило, и у ожиревших детей.
Уропепсин является протеолитическим ферментом мочи. У детей до 10 лет уропепсин выделяется в меньшем количестве, чем у взрослых. Содержание фермента в моче определяется состоянием слизистой оболочки желудка (чем больше распространено поражение слизистой оболочки, тем ниже содержание уропепсина). Рядом исследователей установлено увеличение содержания фермента при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако следует учитывать, что на выделение уропепсина оказывает влияние функциональное состояние почек.