В случаях преэклампсии, эклампсии или обычного гипертензивного криза используют практически те же лечебные воздействия, что и при острой гипертензивной энцефалопатии, не связанной с беременностью. Важное место в терапии занимают противосудорожные средства: повторные парентеральные введения 25% раствора магния сульфата, в/в капельные вливания диазепама (40 мР в 500 мл 5% раствора глюкозы). При уровне диастолического давления выше 110 мм рт. ст. в положении лежа или выше 120 мм рт. ст. в положении сидя лечение должно быть особенно энергичным. Основными препаратами являются диазоксид и гидралазин, которые вводят парентерально. Оптимальная однократная доза диазоксида 300 мг; для женщин с большой массой тела могут понадобиться дозы порядка 5 мг/кг массы тела. Препарат вводят в вену в течение 10 с; максимальное падение давления отмечается через 1—2 мин.
На ЭКГ могут регистрироваться экстрасистолы, высокие зубцы Т и Р при симпатикотонии, небольшое замедление предсердно-желудочковой проводимости при ваготонии, но. нередко вообще никаких изменений не отмечается. Лабораторные признаки воспалительного процесса отсутствуют. Во многих случаях, особенно в немолодом возрасте, диагноз невроза ставится только после целенаправленного исключения других заболеваний, прежде всего ишемической болезни сердца и аллергического миокардита. Для дифференциального диагноза органических и функциональных изменений миокарда, по данным ЭКГ (низкие и особенно отрицательные зубцы Т), весьма ценна проба с, применением р-адреноблокаторов: ЭКГ снимается непосредственно перед приемом индерала (обзидана) и через 1 ч после приема 40 мг этого препарата. В случае органических изменений сердца зубцы Т не меняются, а при функциональных — заметно повышаются. Нужно признать, что подчеркивание чисто функциональной сущности неврозов сердца в известном смысле условно.
Эпидемиологическое обследование 5249 мужчин в Копенгагене показало, что увеличение массы тела на 10 кг сочетается с повышением систолического давления на 6 мм рт. ст., диастолического на 5 мм рт. ст. Клиника ГБ с сопутствующим ожирением характеризуется ускоренным развитием атеросклероза, дистрофическими изменениями в миокарде, снижением эффективности системы внешнего дыхания, выраженными водно-электролитными расстройствами и т. д. Кризы при гипертонической болезни. Гипертензивный криз – это острый, обычно значительный подъем АД, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии.
Миноксидил — более сильный вазодилататор, чем гидралазин; у большинства больных он вызывает отчетливое снижение среднего гемодинамического давления (на 35 мм рт. ст. и больше), сохраняя активность в течение многих месяцев. Хорошо переносится в сочетании с пропранололом (160 мг/сут) и гипотиазидом (25— 50—100 мг/сут). Суточные дозы миноксидила 2—40 мг, их делят на 2—4 приема. Давление понижается в течение первых 2 ч, разовый эффект поддерживается до 12— 24 ч. Миноксидил особенно эффективен для лечения так называемой рефрактерной гипертензии с нарушениями функции почек, а также злокачественной формы ГБ.
Кризом мы называем не просто подъем давления, но определенную клиническую картину, которая только до известной степени определяется высотой давления. Основное же-это местное, обычно церебральное нарушение кровообращения. Иногда больные поступают в клинику с картиной тяжелого, угрожающего церебрального криза, а при дальнейшем наблюдении (уже вне криза) удается отметить временами даже более высокие цифры артериального давления, чем во время криза, но уже без существенных клинических проявлений. Поэтому, кроме гипотензивных средств, снижающих уровень артериального давления, в плане лечения пас интересуют сосудорасширяющие средства, снимающие местные спазмы. Папаверин, предложенный в свое время именно в этих целях, не оправдал надежд, возлагавшихся на него. Получение отчетливого эффекта требует больших доз – больше 0,1-0,2 г . Значительно эффективнее синтезированный советскими учеными дибазол, обладающий, кроме папаверино-подобного действия на гладкую мускулатуру сосудов, центральным компонентом действия.
Препарат обнаруживает тропизм к кататоно-гебефренным расстройствам, как известно, с наибольшим трудом поддающимся всем другим видам терапевтического воздействия. В этом также проявляется отличительная черта индивидуального спектра психотропной активности тиопроперазина и его терапевтическая ценность. Описанные свойства тиопроперазина могут проявляться различно не только вследствие различных состояний, но и в зависимости от дозы, способа введения и пр. По соматотропной активности тиопроперазин относится к числу наименее токсичных препаратов, имеющих мало соматических противопоказаний. В то же время он вызывает наибольшее количество экстрапирамидных побочных эффектов, по частоте которых уступает только триседилу. Своеобразие побочного эффекта препарата заключается в особой выраженности пароксизмальных, дискинетических синдромов,, возникающих значительно чаще, чем при лечении другими пи-перазиновыми производными фенотиазина. Наиболее часто экстрапирамидные кризы развиваются в первые 2-3 сут. при небольших дозах препарата (6-20 мг/сут), но могут повторяться на всем протяжении терапии на фоне длительно существующего акинетического или акинеторигидного синдрома. Вне экстрапирамидных синдромов тиопроперазин оказывает незначительное воздействие на вегетативную нервную систему. Препарат существенно не влияет на сердечнососудистую систему, в связи с чем после приема лекарства больной может не лежать в постели. Наблюдаются лишь единичные случаи диспепсических расстройств. Противопоказания к применению тиопроперазина в основном те же, что и для трифтазина. При органических поражениях головного мозга
Сосуды почки суживаются под влиянием симпатической системы. При этом возникает тот рениноги-пертензивный механизм, которым со времени опытов Goldblatt объясняли всю картину гипертонической болезни. Этот почечный фактор, однако, имеет значение не только сам по себе. Ведь ренин должен еще сочетаться с альфа-глобулином – гипертензиногеном и дать полипептид гипертензин-ангыогензин, что происходит с участием печени. В связи с этим невольно вспоминается тот факт, что у больных хроническим гепатитом и циррозом печени поразительно редко наблюдается гипертония. В почке также были найдены другие прессорные вещества нерениновой природы (VEM, прессорные амины). Schroeder и Olsen обнаружили в крови больных гипертонией ферентазин – вещество из группы аминов, которое не находят у нормотоников. Если собаке удалить почку и поддерживать длительно ее жизнь промываниями брюшины, создать ей свою искусственную почку, у нее развивается гипертония за счет отсутствия веществ, понижающих давление, или накопления в крови прессорных аминов, обычно удаляемых почкой. Следовательно, при ренальной гипертонии не только появляется какое-то новое вещество, но имеет место и задержка существующего, которое или выделялось, или обезвреживалось нормальной почкой. Однако ренальный механизм вряд ли является ранним, если исключить те случаи сужения почечной артерии, о которых говорилось раньше, т. е. по существу не эссенциальной гипертонии, не гипертонической болезни. Castleman и Smithwick изучили материал 500 почечных биопсий, полученный при операции симпатэктомии у больных гипертонической болезнью (т. е. не в ранних случаях), и у 25% больных не обнаружили изменений почечных сосудов. Значительно труднее исключить возможность регионарных спазмов почечных сосудов аналогично тем, которые наблюдаются в сосудах головного мозга (церебральные кризы) и коронарных.
Гипертонический криз может возникать внезапно; в некоторых случаях ему предшествуют усиление головных болей, подавленность или возбужденное состояние, бессонница и другие симптомы предвестники. Продолжительность и интенсивность приступов может быть различной: от мимолетных, не оставляющих после себя никакого следа, до продолжающихся много часов и дней с нарастанием явлений, которые влекут за собой стон кие очаговые расстройства со стороны центральной нервной системы, сердца или заканчиваются смертью больного. У больных гипертонической болезнью первой и второй стадии кризы обычно быстро возникают и заканчиваются в течение нескольких минут или часов. Состояние больных характеризуется повышенной возбудимостью, меняющейся окраской лица, дрожью, учащением пульса, нередко учащением мочеиспускания; артериальное давление, преимущественно максимальное, оказывается значительно повышенным- первый тип гипертонических кризов. В других случаях кризы развиваются постепенно и продолжаются от нескольких часов до нескольких дней. Вместо возбуждения отмечается угнетение центральной нервной системы. Больной вял, сонлив и нередко оглушен. Головная боль очень сильная, часто появляется тошнота и рвота, весь приступ протекает тяжело. Нередко, кроме мозговых явлении, именно при этом виде криза наблюдаются симптомы острой недостаточности коронарного кровообращения в виде приступов стенокардии или сердечной астмы; электрокардиограмма указывает на нарушение коронарного кровообращения; пульс иногда замедлен, повышено не только максимальное, но и минимальное давление – второй, более тяжелый тип кризов. Гипертонический криз представляет непосредственную угрозу для жизни. Больной нуждается ,в абсолютном покое, как физическом, так и душевном. Во время криза применяются отвлекающие процедуры – горчичники на затылок, область крестца, икроножные мышцы, если состояние больного позволяет – горячие или горчичные ножные ванны.
Один из таких наиболее сильных кризов может сопровождаться более обильными кровоизлияниями в вещество мозга. В этих случаях артериолы оказываются уже значительно измененными (гипертонический мозговой артериосклероз, характеризующийся гиалиноподобным перерождением стенок с разрушением эластической оболочки и плазматическим пропитыванием). Кровоизлияние в мозг может возникнуть внезапно, без предшествовавших кризов и жалоб, у человека, считавшего себя совершенно здоровым, и быть первым, но грозным проявлением гипертонической болезни и наличия изменений в сосудах мозга, главным образом в мелких сосудах. Точечные кровоизлияния могут сливаться в довольно обширные очаги. Гипертонический инсульт часто возникает без потери сознания, но с большей или меньшей степенью оглушенности и спутанности. Очаговые симптомы нарастают в течение известного периода (часов, дней) и в большинстве случаев указывают на наличие не одного очага поражения. Наиболее часто сочетание симптомов поражения вещества больших полушарий со стволовыми, преимущественно в области среднего мозга и варолиева моста. Параличи и нарушения чувствительности чаще всего развиваются в форме гемиплегии. Они отличаются от гемиплегии, развивающихся при кровоизлияниях во внутреннюю капсулу, тем, что не имеют характера целостного поражения пирамидной системы с типичным распределением паралича и гипертонии. Очаговые симптомы при гипертоническом инсульте часто являются нестойкими и колеблются в своей выраженности. При гипертоническом инсульте обычно отмечаются нарушения функций экстрапирамидной системы и гипоталамической области. Прогноз осложняется тем, что при наличии гипертонической болезни инсульты могут повторяться. Опыт показывает, однако, что нередко у больных гипертонией, перенесших инсульт, он в дальнейшем не повторяется, если за ними своевременно устанавливается врачебное наблюдение. В остром периоде показано кровопускание или пиявки за уши (по 2-3 с каждой стороны), вливание 40% раствора глюкозы (50-100 см3). В дальнейшем применяют средства, снижающие артериальное давление. Обычно назначают диуретин в сочетании с люминалом и папаверином [Diuretmi 0,5, Luminal!, Papaverini по 0,02 два-три раза в день или Theobromini 0,3(0,5), Papaverini, Luminali аа 0,02, или Salsolini 0,03 (0,05), Diuretmi 0,5, Luminali 0,02, или дибазол (Dibasoli 0,02), или Euphyilini 0,2 .
В случаях преэклампсии, эклампсии или обычного гипертензивного криза используют практически те же лечебные воздействия, что и при острой гипертензивной энцефалопатии, не связанной с беременностью. Важное место в терапии занимают противосудорожные средства: повторные парентеральные введения 25% раствора магния сульфата, в/в капельные вливания диазепама (40 мР в 500 мл 5% раствора глюкозы). При уровне диастолического давления выше 110 мм рт. ст. в положении лежа или выше 120 мм рт. ст. в положении сидя лечение должно быть особенно энергичным. Основными препаратами являются диазоксид и гидралазин, которые вводят парентерально. Оптимальная однократная доза диазоксида 300 мг; для женщин с большой массой тела могут понадобиться дозы порядка 5 мг/кг массы тела. Препарат вводят в вену в течение 10 с; максимальное падение давления отмечается через 1—2 мин. 
На ЭКГ могут регистрироваться экстрасистолы, высокие зубцы Т и Р при симпатикотонии, небольшое замедление предсердно-желудочковой проводимости при ваготонии, но. нередко вообще никаких изменений не отмечается. Лабораторные признаки воспалительного процесса отсутствуют. Во многих случаях, особенно в немолодом возрасте, диагноз невроза ставится только после целенаправленного исключения других заболеваний, прежде всего ишемической болезни сердца и аллергического миокардита. Для дифференциального диагноза органических и функциональных изменений миокарда, по данным ЭКГ (низкие и особенно отрицательные зубцы Т), весьма ценна проба с, применением р-адреноблокаторов: ЭКГ снимается непосредственно перед приемом индерала (обзидана) и через 1 ч после приема 40 мг этого препарата. В случае органических изменений сердца зубцы Т не меняются, а при функциональных — заметно повышаются. Нужно признать, что подчеркивание чисто функциональной сущности неврозов сердца в известном смысле условно. 
Эпидемиологическое обследование 5249 мужчин в Копенгагене показало, что увеличение массы тела на 10 кг сочетается с повышением систолического давления на 6 мм рт. ст., диастолического на 5 мм рт. ст. Клиника ГБ с сопутствующим ожирением характеризуется ускоренным развитием атеросклероза, дистрофическими изменениями в миокарде, снижением эффективности системы внешнего дыхания, выраженными водно-электролитными расстройствами и т. д. Кризы при гипертонической болезни. Гипертензивный криз – это острый, обычно значительный подъем АД, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. 
Сосуды почки суживаются под влиянием симпатической системы. При этом возникает тот рениноги-пертензивный механизм, которым со времени опытов Goldblatt объясняли всю картину гипертонической болезни. Этот почечный фактор, однако, имеет значение не только сам по себе. Ведь ренин должен еще сочетаться с альфа-глобулином – гипертензиногеном и дать полипептид гипертензин-ангыогензин, что происходит с участием печени. В связи с этим невольно вспоминается тот факт, что у больных хроническим гепатитом и циррозом печени поразительно редко наблюдается гипертония. В почке также были найдены другие прессорные вещества нерениновой природы (VEM, прессорные амины). Schroeder и Olsen обнаружили в крови больных гипертонией ферентазин – вещество из группы аминов, которое не находят у нормотоников. Если собаке удалить почку и поддерживать длительно ее жизнь промываниями брюшины, создать ей свою искусственную почку, у нее развивается гипертония за счет отсутствия веществ, понижающих давление, или накопления в крови прессорных аминов, обычно удаляемых почкой. Следовательно, при ренальной гипертонии не только появляется какое-то новое вещество, но имеет место и задержка существующего, которое или выделялось, или обезвреживалось нормальной почкой. Однако ренальный механизм вряд ли является ранним, если исключить те случаи сужения почечной артерии, о которых говорилось раньше, т. е. по существу не эссенциальной гипертонии, не гипертонической болезни. Castleman и Smithwick изучили материал 500 почечных биопсий, полученный при операции симпатэктомии у больных гипертонической болезнью (т. е. не в ранних случаях), и у 25% больных не обнаружили изменений почечных сосудов. Значительно труднее исключить возможность регионарных спазмов почечных сосудов аналогично тем, которые наблюдаются в сосудах головного мозга (церебральные кризы) и коронарных.