Сужение сосудов
Сосуды почки суживаются под влиянием симпатической системы. При этом возникает тот рениноги-пертензивный механизм, которым со времени опытов Goldblatt объясняли всю картину гипертонической болезни. Этот почечный фактор, однако, имеет значение не только сам по себе. Ведь ренин должен еще сочетаться с альфа-глобулином – гипертензиногеном и дать полипептид гипертензин-ангыогензин, что происходит с участием печени. В связи с этим невольно вспоминается тот факт, что у больных хроническим гепатитом и циррозом печени поразительно редко наблюдается гипертония. В почке также были найдены другие прессорные вещества нерениновой природы (VEM, прессорные амины). Schroeder и Olsen обнаружили в крови больных гипертонией ферентазин – вещество из группы аминов, которое не находят у нормотоников. Если собаке удалить почку и поддерживать длительно ее жизнь промываниями брюшины, создать ей свою искусственную почку, у нее развивается гипертония за счет отсутствия веществ, понижающих давление, или накопления в крови прессорных аминов, обычно удаляемых почкой. Следовательно, при ренальной гипертонии не только появляется какое-то новое вещество, но имеет место и задержка существующего, которое или выделялось, или обезвреживалось нормальной почкой. Однако ренальный механизм вряд ли является ранним, если исключить те случаи сужения почечной артерии, о которых говорилось раньше, т. е. по существу не эссенциальной гипертонии, не гипертонической болезни. Castleman и Smithwick изучили материал 500 почечных биопсий, полученный при операции симпатэктомии у больных гипертонической болезнью (т. е. не в ранних случаях), и у 25% больных не обнаружили изменений почечных сосудов. Значительно труднее исключить возможность регионарных спазмов почечных сосудов аналогично тем, которые наблюдаются в сосудах головного мозга (церебральные кризы) и коронарных.
Страницы: 1 2