Задержка натрия и воды в организме
В результате задержки натрия и воды появляется устойчивость к гуанетидину, которая может быть снята салуретиками. Их следует назначать с самого начала лечения гуанетидином, так как при более позднем добавлении салуретика существует опасность внезапного развития ортостатического коллапса. Гипотиазид в дозе 25—75 мг в день предотвращает накопление воды в течение многих месяцев и лет; при этом дозу гуанетидина удается уменьшить до 12,5—50 мг в день. У некоторых больных лечение гуанетидином сопровождается появлением гиперчувствительности артериол к эндо- и экзогенному норадреналину. Клинически это состояние проявляется внезапным и резким повышением АД под влиянием сравнительно легких эмоций, например, во время беседы больного с врачом. Подобную реакцию можно затормозить введением а-адреноблокатора (фентоламин).
Дети и подростки (321 человек) в возрасте от 7 до 17 лет с повышенным артериальным давлением подверглись всестороннему клинико-лабораторному обследованию с применением необходимых методов исследования функционального состояния почек, эндокринных желез, сердца, крупных сосудов и других органов. Проведены электрокардиографические, поликардиографические, электроэнцефалографические, тахоосциллографические, рентгенологические (рентгеноскопия грудной клетки, телерентгенография), рентгеноурологические (внутривенная и ретроградная урография, уретроцистография, почечная ангиография) исследования. Изучались функциональное состояние коры надпочечников, симпатико-адреналовой системы, показатели минерального липидного и основного обмена. 
Прекардиальным дрожанием иногда проявляются ВПС (врожденные пороки сердца) со стенозом легочной артерии и открытый артериальный проток. В этих случаях дрожание пальпируется во втором межреберье слева по парастернальной линии. Наличие дрожания в яремной ямке и на каротидах может облегчить диагноз аорты, иногда коарктации аорты и открытого артериального протока.
При изложении коллагеновых болезней показано, что при каждой из них имеются некоторые особенности образования фибриноида как в зависимости от своеобразия самого заболевания, так и от локализации процесса. Во всяком случае уже теперь можно выделить три разновидности фибриноида: фибриноид без фибрина, фибриноид с фибрином и фибриноидный некроз. При наличии фибриноида без фибрина наблюдаются набухание и слияние пучков коллагеновых волокон, их гомогенизация и повышенная восприимчивость к кислым краскам. Видимо, здесь коллаге-новые волокна пропитываются белками плазмы — альбуминами и глобулинами, но не фибрином. В этих случаях окраска на фибрин отрицательная. В дальнейшем, по мере повышения сосудистотканевой проницаемости, разбухшие волокна пропитываются фибриногеном, еще больше разбухают, приобретают аргирофильные свойства, окрашиваются на фибрин. 
Регургитация трехстворчатого клапана должна была бы проявиться увеличением периода нахождения радиоактивности в правом сердце с уплощением и большей протяженностью радиоактивности в легких. О размерах митральной или трикуспидальной регургитации можно судить по виду кривых, но их точное измерение при этом невозможно.
Получают регионарные кривые снижения радиоактивности, которые расшифровывают так же, как при общем исследовании так называемого расписанного выдоха ЖЕЛ (жизненная емкость легких). На кривых рассчитывают в процентах изменения радиоактивности в соответствующих областях за 0,5 и за 1 или 2 с. При усиленном выдохе главной причиной местных различий в скорости элиминации является неравномерное распределение сопротивления в дыхательных путях. Показатели регионарной элиминации за одинаковый отрезок времени более низкие, чем общие значения расписанного выдоха ЖЕЛ (жизненная емкость легких). Более медленное снижение регионарных показателей обусловлено тем, что при выдохе снижается объем радиоактивного газа, но одновременно увеличивается общее число альвеол в области регистрации зондом.