Один из американских исследователей путем неофициального опроса врачей собрал 11 случаев смерти от анафилактического шока (10 из них при введении пенициллина), которые не были описаны. Предусмотреть это осложнение не так легко, как одно время казалось. Много надежд возлагалось на кожные пробы, но выяснилось, что они дают меньше, чем от них ожидали. Наиболее безопасно начинать с введения в конъюнк-тивальный мешок одной капли разведенного в 10 раз раствора инъецируемого пенициллина или с кожных скари-фикационных проб, как при реакции Пирке. После того как эти две пробы окажутся отрицательными, можно ввести 5-10 ЕД внутрикожно. Даже при таких пробах можно получить быструю реакцию, которая заставляет опасаться анафилактического шока. Трагедия заключается в том, что анафилактический шок может возникнуть при самой кожной пробе.
Первым примененным в клинике препаратом был бретилий тозилат, или дарентин (в России – орнид). Фармакологическое исследование дало основание предполагать, что его действие проявляется сначала в усиленном кратковременном выбросе норадреналина (depletion) на окончаниях пост-ганглионарных симпатических нервов с последующим истощением. После этого периода раздражение как пре-, так и постганглионарного отрезка не вызывает образования медиатора – норадреналина, а следовательно, и соответствующей реакции как сосудов, так и всех органов, иннервируемых симпатической нервной системой. При этом реакция на норадреналин и адреналин, как введенный извне, так и эндогенный, не только сохраняется, но даже усилена. Адренолитический эффект, как, например, у фентоламина, отсутствует. Первые впечатления клиницистов были чрезвычайно благоприятными. Препарат выгодно отличался от ганглиоблокаторов отсутствием подавления блуждающего нерва.
Встречаются клубочки лапчатые, иногда на месте клубочков расположены гиалинизированные шары. Наряду с хорошо сохранившимися клубочками видны и такие, в которых собственная мембрана капилляров утолщена; при ШИК-реакции обнаруживаются так называемые проволочные петли, описанные Бэром как один из специфических морфологических признаков системной красной волчанки. Образование проволочных петель служит местным проявлением имеющегося при этом заболевании неклеточного диспротеиноза и тесно связано с нарушением обмена нейтральных мукополисахаридов. Нарушение обмена этих веществ в стенке капилляров клубочков сопровождается гибелью ядер эндотелиальных клеток и запустеванием их просвета. При серебрении по Футу клубочки серебро не воспринимают; на фибрин окрашиваются не все; кислые мукополисахариды здесь не выявляются.
Некоторое представление о соотношении явного и латентного диабета дает изучение частоты этих заболеваний у популяции шведской молодежи в возрасте 20 лет, проделанное A. Tenscher с соавт. (1974), выявившими 0,06% явных стадий и 1,7% латентных стадий сахарного диабета.
В приведенных статистических данных не учитывается наиболее ранняя стадия — предиабет. Между тем, каждый спонтанный сахарный диабет (явный и латентный) проходит через стадию предиабета. В то же время диагноз предиабета может быть поставлен только у очень ограниченной группы больных, а в большинстве случаев он может быть уточнен только ретроспективно, после развития латентной или явной стадии заболевания.
Чрезмерную активность протеаз угнетают их ингибиторы. При дефиците ингибиторов протеаз отмечается массивная деструкция легочной ткани.
Ингибиторы првтеаз. Ингибиторы протеаз, содержащиеся в растительных и животных организмах, образуют с протео-литическими ферментами (трипсин, химотрипсин, плазмин, тромбин, коллагеназа, эластаза) обратимые стереохимиче-ские комплексы, ингибируя при этом их активность. Эти ингибиторы регулируют коагуляцию, аутолиз, фибринолиз и освобождение кинина.
В плазме человека в настоящее время известны 6 ингибиторов протеаз: ал-ат, альфа-1-антихимиотрипсин, антитромбин III, интерантитрип-син Ci, инактиватор эстеразы и альфа-2-макроглобин. В сыворотке 90% антипротеазной активности связано с ал-ат.
В поперечнополосатой мускулатуре при ревматизме развиваются значительные дистрофические и воспалительные изменения. В системе скелетной мускулатуры первичного ревматического процесса никогда не бывает. Возможные нарушения функции скелетной мускулатуры, по В. Т. Талалаеву, зависят от поражения сухожилий, апоневрозов и фасций. Клинге, ссылаясь на исследования Мейенбурга и свои собственные наблюдения, наоборот, приходит к заключению, что при ревматизме могут поражаться как мышечные волокна, так и межуточная соединительная ткань. В скелетной мускулатуре при ревматизме возникают значительные изменения, причем наибольшие из них — в мышцах верхней части туловища. Такие изменения в соединительной ткани носят очаговый воспалительный характер. Образующиеся клеточные инфильтраты напоминают ревматические гранулемы и оставляют -небольшие рубчики.
Помимо участия в процессах гемостаза, калликреин выполняет и другие функции, одна из которых превращение проренина в ренин. Еще одна функция калликреина состоит в отщеплении из кининогена (а2-глобулин) активного сосудорасширяющего вещества брадикинина (нонапептид). Полупериод жизни инъецированного в кровь брадикинина не превышает 15 с. Можно поэтому думать, что эндогенный брадикинин, высвобождающийся для стимуляции свертывания крови и фибринолиза, не оказывает заметного влияния на уровень АД. Однако вполне реально его участие в регуляции местного кровотока путем воздействия на специфические сосудистые рецепторы. Система калликреин-кинина, найденная в почках, заметно отличается от плазменной системы.
Данные свидетельствуют о минимальном проценте тромбоэмболии при оперированном митральном пороке, осложненном мерцательной аритмией, после ЭДС (0,22%). Самый большой риск развития этого осложнения, по нашим данным, отмечен у больных ишемической болезнью сердца, что не соответствует существующему мнению о наибольшей частоте тромбоэмболии после восстановления ритма при митральных пороках. При подготовке к ЭДС были применены в небольшой дозе ацетилсалициловая кислота (0,5-0,25 три раза в день) у больных с ревматическими митральными пороками и кураил по 1 таблетке (0,075 – 0,2 г/день) три раза в день в течение месяца при ишемической болезни сердца. Но эта тактика стала применяться последние 7 лет. За этот срок им наблюдали всего три тромбоэмболии.
Посткомиссуральный синдром не имеет отношения к ревматической Вспышке, что он обусловлен экссудативными воспалительными процессами в перикарде и плевре, развивается в результате хирургической травмы и реакции на введение инородных материалов во время операции, а также осложнений раны на ушке — некроза культи левого ушка дистальнее лигатуры, пристеночных тромбов. Отсюда делается дальнейший вывод о том, что понятие о посткомиссуральном синдроме следует распространить на все операции, проводимые на сердце и магистральных сосудах сердца, и что самое важное в этом синдроме — развитие перикардита и плеврита. Наш же опыт изучения посткомиссурального синдрома.на секционном материале заставляет примкнуть к тем врачам, которые связывают этот синдром с ревматизмом.
Дальнейшие шаги уже закрепляют и развивают достигнутый результат, но упор на лучшее осознание собственных свойств и действий проявляется и тут. Не будет преувеличением сказать, что самосознание – основная тема психокоррекции акцентуированных личностей, что именно оно намечает контуры последующих изменений.
Обобщенная цель может конкретизироваться психологом применительно к специфике случая. В качестве примера приведем несколько возможных направлений психокоррекционных действий:
- формирование адекватных представлений о тех социальных действиях и ситуациях, в которых человек чувствует себя наиболее уязвимым, формирование умений адекватного восприятия и анализа социальных ситуаций и мнений окружающих и продуктивного реагирования на них;
- познание своих конституциональных особенностей и нервно-психических резервов и обучение организации своего стиля жизни и деятельности в соответствии с имеющимися внутренними ограничениями;
- изменение непродуктивных способов реагирования в повторяющихся жизненных обстоятельствах за счет включения в реагирование более сильных и выносливых сторон характера;
- формирование адекватного и гибкого отношения к будущему, развитие разнообразных и содержательных ориентации на собственное будущее.
Один из американских исследователей путем неофициального опроса врачей собрал 11 случаев смерти от анафилактического шока (10 из них при введении пенициллина), которые не были описаны. Предусмотреть это осложнение не так легко, как одно время казалось. Много надежд возлагалось на кожные пробы, но выяснилось, что они дают меньше, чем от них ожидали. Наиболее безопасно начинать с введения в конъюнк-тивальный мешок одной капли разведенного в 10 раз раствора инъецируемого пенициллина или с кожных скари-фикационных проб, как при реакции Пирке. После того как эти две пробы окажутся отрицательными, можно ввести 5-10 ЕД внутрикожно. Даже при таких пробах можно получить быструю реакцию, которая заставляет опасаться анафилактического шока. Трагедия заключается в том, что анафилактический шок может возникнуть при самой кожной пробе. 
Первым примененным в клинике препаратом был бретилий тозилат, или дарентин (в России – орнид). Фармакологическое исследование дало основание предполагать, что его действие проявляется сначала в усиленном кратковременном выбросе норадреналина (depletion) на окончаниях пост-ганглионарных симпатических нервов с последующим истощением. После этого периода раздражение как пре-, так и постганглионарного отрезка не вызывает образования медиатора – норадреналина, а следовательно, и соответствующей реакции как сосудов, так и всех органов, иннервируемых симпатической нервной системой. При этом реакция на норадреналин и адреналин, как введенный извне, так и эндогенный, не только сохраняется, но даже усилена. Адренолитический эффект, как, например, у фентоламина, отсутствует. Первые впечатления клиницистов были чрезвычайно благоприятными. Препарат выгодно отличался от ганглиоблокаторов отсутствием подавления блуждающего нерва. 
Встречаются клубочки лапчатые, иногда на месте клубочков расположены гиалинизированные шары. Наряду с хорошо сохранившимися клубочками видны и такие, в которых собственная мембрана капилляров утолщена; при ШИК-реакции обнаруживаются так называемые проволочные петли, описанные Бэром как один из специфических морфологических признаков системной красной волчанки. Образование проволочных петель служит местным проявлением имеющегося при этом заболевании неклеточного диспротеиноза и тесно связано с нарушением обмена нейтральных мукополисахаридов. Нарушение обмена этих веществ в стенке капилляров клубочков сопровождается гибелью ядер эндотелиальных клеток и запустеванием их просвета. При серебрении по Футу клубочки серебро не воспринимают; на фибрин окрашиваются не все; кислые мукополисахариды здесь не выявляются. 
Некоторое представление о соотношении явного и латентного диабета дает изучение частоты этих заболеваний у популяции шведской молодежи в возрасте 20 лет, проделанное A. Tenscher с соавт. (1974), выявившими 0,06% явных стадий и 1,7% латентных стадий сахарного диабета.
Чрезмерную активность протеаз угнетают их ингибиторы. При дефиците ингибиторов протеаз отмечается массивная деструкция легочной ткани.