Типы злокачественной гипертензии
Следует различать два клинико-физиологических типа злокачественной гипертензии. Тип I характеризуется низким МО сердца, признаками гемолиза в плазме, хорошей чувствительностью к лечению пропранололом. Типу II свойственны увеличение МО, отсутствие гемолиза и меньшая эффективность пропранолола. Гипокалиемия, гиперренинемия, избыток альдостерона, повышение концентрации мочевины и креатинина в плазме крови отмечаются в равной степени при обоих типах злокачественной гипертензии, У некоторых больных концентрации ренина и альдостерона в крови остаются нормальными. Средняя продолжительность жизни больных с гипертензивным отеком ссека зрительного нерва составляла 4 1\2 мес. 50% больных с нелеченой злокачественной гипертензией погибали в течение 2 мес, а 90% – в течение первого года болезни.
Возможность различных реакций на медикаментозные препараты у детей и подростков с артериальной гипертонией оправдывает поиск воздействий другого характера, в частности физиотерапии. Клинические наблюдения и физиологические исследования, проведенные у 142 детей с артериальной гипертонией сотрудниками Центрального научно-исследовательского института курортологии и физиотерапии Министерства здравоохранения, Института педиатрии АМН (К. С. Кустарева, А. С. Грозная), выявили эффективность физико- и бальнеотерапии у многих из них. Учитывались общие противопоказания к назначению физических факторов, а также индивидуальная повышенная чувствительность к ним. 
Непосредственная угроза жизни при Р. наблюдается крайне редко, почти исключительно при диффузных миокардитах в детском возрасте. В основном прогноз определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, степень миокардиосклероза). Одним из главных прогностических критериев является степень обратимости симптомов ревмокардита. Непрерывно рецидивирующие ревмокардиты в этом отношении наиболее неблагоприятны. Весьма важны сроки начала терапии, так как при поздно начатом лечении вероятность образования пороков увеличивается. Большое значение имеет и возраст: у детей Р. протекает тяжелее и чаще приводит к стойким клапанным изменениям. В то же время при первичном заболевании в возрасте старше 25 лет процесс течет благоприятно, а порок сердца обычно не образуется. Для суждения о прогнозе определенное значение имеют клинические особенности течения первой атаки в каждом конкретном случае, так как замечено, что последующие рецидивы часто характеризуются теми же особенностями. 
Среднее значение насыщения кислородом аортальной крови при повторной катетеризации было 57,8± 14,72%, тогда как при первом исследовании — 46,9± 16,77%. Более чем у половины детей этот показатель при повторном исследовании колебался между 66 и 88% . Все дети с насыщением артериальной крови кислородом выше 70% до настоящего времени живы, тогда как из 8 детей с насыщением 60—69% уже умерли трое, хотя они и дожили до 11—13 мес. Артериовенозную разницу в содержании кислорода в большом круге более 3 об.%, мы нашли только у 42% детей. У такого же числа детей эта разница колебалась в пределах 1,1—3 об. %, а у остальных детей с весьма низким насыщением артериальной крови кислородом она была еще ниже. 
До сих пор еще продолжаются дискуссии о сущности фибриноида и механизме возникновения дезорганизации соединительной ткани. Долгое время предполагалось, что в основе фибриноида лежит гзоеобразное превращение коллагеновых волокон с пропитызанием их вышедшим из кровеносного русла фибрином. Однако в дальнейшем выяснилось, что при фибриноиде может иметь место накопление не только фибрина, но и кислых мукополисахаридов, которые лреципитируют с белками плазмы. Более детальное гистохимическое исследование фибриноида в сочетании с применением биофизических методов и, ,в частности, электронной микроскопии показало, что в состав фибриноида входят как измененные коллагеновые волокна, так и кислые мукополисахариды межуточной субстанции. Гистохимическим исследованием фибриноида установлено неоднородное его строение в разных тканях и при различных заболеваниях. 
Газообмен в различных функциональных единицах и их группах может отличаться не только в патологических состояниях, но и в физиологических условиях. Причиной этого может быть неравномерное распределение вентиляции или кровотока, что приводит к изменениям отношения вентиляция/перфузия.