Предвестники коматоза

06 Июл

adminБез рубрики апатия, поведение, тахикардия Комментариев нет

При отсутствии выраженной желтухи легко установить такие признаки заболевания печени, как наличие в моче желчных пигментов и уробилина. Уробилин урля как показатель нарушения функции печени обнаруживается и при отсутствии желтухи. Чувствительным показателем присутствия даже самых незначительных количеств желчных пигментов в   моче является желтая окраска лейкоцитов и эпителиальных клеток в осадке. Особенно большое значение имеет раннее распознавание перехода течения болезни в злокачественное. Этот переход может происходить незаметно, в некоторых случаях внезапно в период кажущегося выздоровления. Нужно всегда быть настороже, если заболевание тянется долго и желтуха упорна, если у больного в прошлом было заболевание и печени   или если болеет беременная женщина. Небольшие геморрагические симптомы уже указывают на тяжесть течения болезни. Появление асцита и отеков свидетельствует об особенно тяжелом течении, угрожающем в любой   момент развитием коматозного состояния. Для злокачественного течения характерна нарастающая анемизация, повышение температуры в течение всего желтушного периода   вследствие распада печеночной ткани и «место обычной лейкопении значительный лейкоцитоз. Иногда наблюдаются сдвиги в формуле кропи и ускорение РОЭ. Если   Самочувствие больного, страдающего печеночным заболеванием, ухудшается, появляется слабость, адинамия, апатия-эти симптомы следует рассматривать уже  как предвестники коматозного   состояния. Важнейшим признаком является смена брадикардии  тахикардией. Большое значение для диагностики приближающейся комы имеет неожиданная перемена в поведении больного. Облик его меняется: он становится возбудимым, раздражительным, придирчивым к окружающим. Усиление желтухи, довольно быстрое уменьшение печени при видимом ухудшении состояния больного – это уже прямые симптомы   злокачественного гепатита -дистрофии печени. Вслед   за   ним развиваются тяжелые нервно  мозговые нарушения с явлениями угнетения или возбуждения центральной нервной системы и, наконец, полная кома.

Отек Квинке

02 Июл

adminБез рубрики нефрит, тахикардия, эмболия Комментариев нет

Патогенез не выяснен. По-видимому, отек Квинке относится к группе аллергических заболеваний, будучи весьма близким по своему существу к urticaria. Прогноз в большинстве случаев вполне благоприятный. Угрожающими для жизни являются только отеки гортани (oedema glottidis). Необходимо иметь в виду возможность рецидивов. Отдельные приступы удается купировать с помощью внутривенного введения хлористого кальция (5-10 см310% раствора СаС12), дачи внутрь молочнокислого кальция (2-3 раза в день по 1,0). Нужно следить за деятельностью кишечника и одновременно назначать внутрь ментол (3 раза в день по 0,01), бензонафтол, салол. В ряде случаев хорошие результаты давало применение атропина (подкожные инъекции раствора 1 : 1 000 по 0,1-0,5 см3), эфедрина (3 раза в день по 0,01 внутрь). Для предупреждения рецидивов применяются повторные курсы инъекций мышьяка. Сердечнососудистая система представляет собой единое функциональное целое, регулируемое в своей деятельности центральной нервной системой, обеспечивающей непрерывную физиологическую связь между разными отделами кровеносной системы и приспособление кровообращения к постоянно меняющимся условиям внутренней и внешней среды. В регуляции кровообращения участвую  и гуморальные факторы с особым значением гормональных влияний. В «патологических условиях при расстройстве кровообращения участвуют те же механизмы. При наличии функциональной связи между сердцем и сосудистой системой в одних случаях недостаточности кровообращения решающую роль играет ослабление работы сердца, в других – тяжелая недостаточность кровообращения зависит в основном от недостаточности периферического кровообращения. Можно с определенными ограничениями говорить о право или левожелудочковой недостаточности сердца. Ослабление работы одного отдела сердца ведет к ухудшению функции и другого отдела; тем не менее во многих случаях наблюдается преобладание недостаточности  того или другого желудочка, чему соответствуют определенные клинические симптомокомплексы, а также патогенетические особенности.

Гной

25 Июн

adminБез рубрики гной, дыхание, тахикардия Комментариев нет

Прорыв гноя в желудочки вызывает бурное развитие симптомов-резкое повышение температуры с потрясающим ознобом, выраженные менингеальные явления, общие судороги, тахикардию, расстройства дыхания, обычно по типу чейн-стоксова, и смерть через несколько часов в глубоком коматозном состоянии. Продолжительность течения абсцессов мозга колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. В общем для них обычно сравнительно медленное развитие. Между проникновением инфекции в мозг и появлением выраженных клинических симптомов проходит латентный период, равный 2-3 месяцам. Часто, особенно при травмах, этот промежуток бывает значительно более длительным. За это время абсцесс может инкапсулироваться, и больной долгое время жалуется лишь на частые головные боли, общее недомогание и разбитость. В дальнейшем обычно под влиянием какого-нибудь внешнего толчка (повторная травма, инфекция), а иногда и без явных причин общие и локальные явления начинают быстро прогрессировать. Смерть наступает либо вследствие резкого повышения внутричерепного давления, подобно тому, как это наблюдается при опухолях мозга, либо в результате прорыва гноя в желудочки или в субарахноидальную полость с развитием гнойного менингита. Но течение абсцессов далеко не редко бывает очень бурным и тяжелым. Резкое повышение температуры, озноб, рвота, сильнейшие головные боли, тахикардия, психомоторное возбуждение, затемнение сознания и очаговые симптомы отмечаются уже с самого начала заболевания. Через 10-12 дней может наступить смерть. За это время гнойный очаг обычно не успевает еще инкапсулироваться; поэтому в таких случаях правильнее было бы говорить о развитии ограниченного гнойного энцефалита. Однако начальные, острые явления могут затихнуть, и тогда заболевание переходит в латентную стадию. Поставить диагноз абсцесса мозга часто бывает очень трудно. Помимо наличия абсцесса, необходимо установить его локализацию, а также происхождение.

Острый ревматический миокардит

30 мая

adminНовости миокардит, напряжение, тахикардия Комментариев нет

Для острого ревматического миокардита характерна стойкая тахи­кардия, резко усиливающаяся даже при незначительном физическом напряжении. Границы относительней сердечной тупости могут быть несколько расширены. Тоны сердца, как правило, приглушены. Обычно выслушивается дующий систолический шум разной интенсивности в области верхушки с проведением его влево, что является следствием относительной недостаточности митрального клапана. Изредка определяется также и мезодиастолический шум, трудно отличимый от диастолического шума при митральном стенозе. При аускультации может выслушиваться трехчленный ритм – протосистолический или протодиастолический ритм галопа.Изменения на ЭКГ выявляются довольно рано и могут характери­зоваться неполной атриовентрикулярной блокадой (продолжитель­ность PQ от 0,20-0,24 с и более), уширением комплекса QRS, сниже­нием вольтажа зубцов комплекса QRS, деформацией зубцов Г и Р, расширением зубца Р, увеличением систолического показателя и др. Могут отмечаться нарушения ритма в виде экстрасистолии, интерфе­ренции с диссоциацией и др.
Атриовентрикулярная блокада обычно не является стойкой и в большинстве случаев исчезает вместе с прекращением экссудативной фазы миокардита. Очень редко нарушения атриовентрикулярной про­водимости сочетаются с периодами Самойлова – Венкебаха. Полная атриовентрикулярная блокада в остром периоде ревмокардита в под­ростковом возрасте встречается крайне редко. Повторные атаки могут приводить к подострой сердечной недостаточности. Отдаленный про­гноз при остром диффузном первичном ревматическом миокардите при своевременном лечении благоприятный. Большие трудности возни­кают при обследовании больных ревмокардитом с минимальной степе­нью активности процесса, который все чаще отмечается в последние годы. Именно таким больным правильный диагноз нередко ставят с большим запозданием, что определяет и неправильную терапевтическую тактику и лишь появление у больного явных признаков ревматического вальвулита или формирующегося порока сердца наводит врача на мысль о перенесенном ревмокардите.
Ревматический процесс у таких больных начинается исподволь. Бо­лезнь развивается медленно с неясно очерченной клинической симпто­матикой и с затяжным (иногда волнообразным) течением воспалитель­ного процесса. У больных отмечается приглушенность сердечных то­нов, наклонность к тахикардии. На верхушке или в пятой точке сердца выслушивается мягкий систолический шум, в ряде случаев шум бывает более продолжительным, имеет дующий характер с тенденцией к рас­пространению влево от верхушки. На фоне активного противоревма­тического лечения по мере стихания ревматического процесса систоли­ческий шум ослабевает или совсем исчезает.

Метки: миокардит, напряжение, тахикардия