Ревматический гепатит

03 Июн

adminБез рубрики возраст, печень, увеличение Комментариев нет

В остром периоде ревматизма у детей почти постоянно наблюдаются увеличение печени, ее болезненность, что следует объяснить не столько нарушениями кровообращения, сколько поражением печени ревматическим процессом. Клинические признаки подтверждаются биохимическими исследованиями, обнаруживающими нередко значительные расстройства антитоксической, белковой, гликогенобразовательной и других функций печени. По-видимому, есть очень много оснований говорить о ревматических гепатитах у детей.
Поражение почек при ревматизме у детей является установленным. Изменения в моче и методы функциональной диагностики обнаруживают наличие очагового нефрита, иногда возможно и диффузное поражение.
КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ РЕВМАТИЗМА У ДЕТЕЙ
Клиническое течение ревматизма у детей волнообразное, периоды обострения сменяются периодами затихания процесса. При обострении ревматизма возникают рецидивы, полиартриты или обострения, эндомиокардита либо их сочетание. Длительность обострений ревматизма и их клиническая картина могут быть разнообразными в зависимости от степени и распространенности поражений. В период обострения может развиться хорея, возможно образование плеврита, наблюдаются изменения в моче. Рецидивы ревматизма чаще развиваются после острых инфекционных заболеваний, при нарушении надлежащего режима, аэрации, питания, чрезмерных физических нагрузках и т. п.
Клиника неактивной фазы ревматизма весьма своеобразна и различно проявляется в зависимости от особенностей организма и тяжести заболевания. Не всегда внеприступный период протекает совсем бессимптомно. Дети, иногда кажущиеся практически здоровыми, периодически жалуются на усталость, головную боль, боли в конечностях, у них отмечается уменьшение подвижности.
При измерении температуры тела она оказывается иногда субфебрильной, но не стойкой. При объективном обследовании обращает внимание бледность, исхудание. Изменения в сердце соответствуют фазе ревматического процесса и определяются либо как остаточные явления эндомиокардита, либо как уже организованный порок сердца. Печень слегка увеличена (0,5-1 см). При анализах крови отмечается умеренная гипохромная анемия; РОЭ может быть неускоренной. В моче изменений не обнаруживается.

Стадии болезни Боткина

02 Июн

adminБез рубрики моча, печень, пигмент Комментариев нет

При анализе крови обнаруживается некоторое уменьшение числа лейкоцитов (лейкопения) и относительный лимфоцитоз.
Реакция оседания эритроцитов обычно остается нормальной или несколько замедленной.
В этой, второй, стадии болезни Боткина увеличивается количество билирубина в крови и желчных пигментов в моче. При определении билирубина в крови по Ванден Бергу реакция получается прямая и быстрая.
В периоде выздоровления нормализуется функциональное состояние печени; печень сокращается до нормальных размеров, исчезает ее болезненность, появляется аппетит и исчезают диспепсические явления. С каждым днем уменьшается желтуха, однако желтушная окраска склер в виде субиктеричности может еще долго оставаться.
Гладкое и благоприятное течение эпидемического гепатита может нарушаться в связи с обострениями и рецидивами. Это может на длительный срок затянуть период выздоровления и способствовать переходу болезни в хроническую или затяжную форму.
В зависимости от степени выраженности общей интоксикации и местных проявлений в виде желтухи и размеров печени различают легкую форму болезни Боткина, среднетяжелую, тяжелую и тяжелейшую, или токсическую. Выше описана среднетяжелая форма болезни Боткина. Тяжелейшая, или токсическая, форма эпидемического гепатита характеризуется быстрым развитием токсической дистрофии печени. Печень резко уменьшается в размерах при возрастающей желтухе. В связи с глубоким нарушением всех функций печени в организм поступают токсические продукты нарушенного обмена веществ, тяжело поражается центральная нервная система, сердечно-сосудистая система, нередки кровоизлияния на коже и носовое кровотечение.
Поражение центральной нервной системы приводит к потере сознания, сопровождающейся резким возбуждением или коматозным состоянием (печеночная кома).
Атипичная форма. Помимо типичных форм болезни Боткина с ясно выраженной желтухой, существуют стертые формы с еле заметной желтухой и безжелтушные формы.
Клиника безжелтушной формы эпидемического гепатита напоминает преджелтушный период типичной формы болезни Боткина: вялость, тошнота, снижение аппетита. Печень может быть несколько увеличенной и болезненной, что имеет большое диагностическое значение.

Ферментная система печени

02 Июн

adminБез рубрики новорожденный, печень, фермент Комментариев нет

Необходимо особо подчеркнуть, что в связи с незре­лостью ферментных систем печени новорожденного не­которые лекарственные вещества могут или угнетать энзимную активность (сульфаниламидные препараты), или оказывать прямое токсическое воздействие на си­стему глюкуранилтрансферазы (некоторые антибиотики, большие дозы витамина К), следовательно, могут спо­собствовать более выраженному накоплению непрямого билирубина. При гемолитической болезни новорожденных доволь­но рано и в различной степени нарушаются и другие функции печени – белковая, пигментная, протромбино-образовательная и др., что в еще большей степени усу­губляет нарушения в организме.
В патогенезе отечной формы гемолитической болезни большое значение имеет резко выраженная изоиммуни­зация материнского организма, которая обусловливает усиленный гемолиз эритроцитов плода. В происхожде­нии отеков, помимо нарушения проницаемости сосуди­стой стенки и гипопротеинемии, необходимо учитывать токсическое повреждение почек, сопровождающееся за­держкой выведения азотистых шлаков и солей.
В развитии и течении гемолитической болезни опре­деленное значение имеет также состояние реактивности организма новорожденного, а также применяемая во время беременности – медикаментозная терапия, гипок­сия и многие другие факторы.
Гемолиз эритроцитов и ферментативная незрелость печени являются основными факторами в генезе гемоли­тической болезни. В зависимости от индивидуальных осо­бенностей ребенка и состояния процесса изоиммунизации в клинической картине на первое место выступает то один, то другой симптомокомплекс.
Клиника гемолитической болезни плода и новорожденного была описана задолго до установле­ния этиологии данного заболевания. В настоящее время клинические проявления гемолитической болезни доста­точно изучены (Г. П. Полякова, А. Ф. Тур, В. А. Таболин, Л. В. Тимошенко, И. А. Штерн, Н. С. Дробышева и др.). Различают три клинические формы гемолитиче­ской болезни: 1) желтушную, 2) анемическую, 3) отеч­ную. Наиболее часто встречается желтушная фор­ма и значительно реже – анемическая и отеч­ная формы.
Типичным примером желтушной формы гемо­литической болезни новорожденных может слу­жить следующее клиническое наблюдение.
Валерий в возрасте 12 дней переведен из родильного дома в детскую клинику с диагнозом гемолитической болезни новорожден­ного. Родители молодые, считают себя здоровыми. Мать до наступ­ления последней беременности жила в северном районе Омской об­ласти. Первая беременность закончилась самопроизвольным абор­том, ребенок от второй беременности умер в возрасте 3 дней от желтухи, ребенок от 3-й беременности родился желтушным и умер в возрасте мес от малокровия. Во время последней беременности при первом посещении женской консультации установлено, что у матери 0(1) группа крови, резусотрицательная, содержание резус-антител в титре 1:32. Во время беременности получила два курса комплекс­ного профилактического лечения гемолитической болезни. Однако титр антител незадолго до родов повысился до 1:64. У отца В (III) группа крови, резусположительная.

Метки: новорожденный, печень, фермент

Хронические заболевания печени

01 Июн

adminБез рубрики гепатит, печень, последствие Комментариев нет

Наиболее часто причиной хронических заболеваний печени у под­ков являются последствия эпидемического гепатита, который, по данным А. Л. Мясникова (1956), отмечался в анамнезе у больных хроническим гепатитом. Е. Т. Иванова, Е. Н. Проскурянова Саркисянц (1966) наблюдали в клинике подростков, перенеси их болезнь Боткина различной давности (от 2 до 12 лет). Среди этой лишь 20% были признаны практически здоровыми, остальные Предъявляли те или иные жалобы, у многих обследованных отмечалась увеличенная и болезненная печень, в ряде случаев были выявлены не­резко выраженные нарушения функции печени. Авторы подчеркивают, что одним из обязательных критериев определения профессиональной пригодности подростков, перенесших болезнь Боткина, является срок динамического наблюдения, поскольку печень обладает значительными компенсаторными возможностями, вследствие чего хронический про­цесс длительное время может клинически и субъективно не проявлять­ся. Вследствие этого могут возникать ошибки при определении про­фессиональной пригодности таких подростков, поэтому подростки, имеющие в анамнезе болезнь Боткина, подлежат тщательному меди­цинскому обследованию.Трудовой прогноз подростков с заболеваниями печени, желчного пу­зыря и желчных путей во многом зависит от частоты обострения за­болевания и его длительности. Частыми следует считать обострения бо­лее 1 раза в 6 мес. При любом заболевании печени и желчных путей подросткам противопоказаны работы, затрудняющие соблюдение диети­ческого режима, в контакте с токсическими веществами, особенно гепатотропного действия, работы, связанные со значительным физическим напряжением, поднятием тяжестей, вынужденным, согнутым положени­ем тела, вибрацией, высокой температурой окружающего воздуха.Резидуальных явлениях после перенесенных острых заболевания почек в том числе и острого диффузного нефрита с сохраненной способностью почек, подросткам могут быть разреше­ние работы, не связанные со значительным физическим напряжении в теплом, сухом помещении, все подросткам, страдающим хроническим нефритом, противопоказаны труда, связанные с переохлаждением и резкими колебаниями температуры в цехе, работа в сыром холодном помещении, а также кон­такт с промышленными ядами (ртуть, свинец и др.).

Метки: гепатит, печень, последствие

Перкуторный тон с коробочным оттенком.

30 мая

adminБез рубрики печень, система, увеличение Комментариев нет

Тоны сердца учащены, приглушены, иногда аритмичны. Печень увеличена до 2-3 см, мягкая; значительные изменения в нервной системе. Кроме явлений общей интоксикации, могут развиться энцефалитические симптомы (маскообразное лицо, стереотипные движения языком), судороги клонико-тонического характера. Менингеальные симптомы наблюдаются реже, но могут быть настолько резкими, что затрудняют диагностику пневмонии. Часто развиваются диспепсические расстройства, иногда достигающие значительной степени и усложняющие диагноз и течение заболевания. Температурная кривая не представляет ничего характерного: температура обычно высокая (до 39°), иногда с резкими колебаниями. В крови обнаруживаются высокий лейкоцитоз, значительный сдвиг нейтрофилов. В моче – ясные признаки токсического раздражения почечной паренхимы (альбуминурия, лейкоциты, цилиндрурия). Течение тяжелое, нередко волнообразное, с короткими светлыми промежутками.
При этой форме возможно развитие гнойных осложнений (отиты, плевриты, пиелиты) с последующим развитием токсикосептической формы пневмонии с образованием абсцессов в легочной ткани.
Об образовании абсцессов свидетельствуют затяжное течение пневмонии, высокая лихорадка неправильного типа, ухудшение общего состояния больного, развивающаяся анемия и нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до юных форм.
У детей грудного возраста приходится наблюдать прорыв гноя в полость плевры с образованием пиопневмото-ракса. Возможно образование гнойных очагов в коже, суставах. Наблюдается увеличение печени и селезенки.
В последние годы в клинике приходится чаще наблюдать пневмонии, вызванные стафилококком.
Особенностями их являются: 1) заболевание, развиваясь на фоне катара верхних дыхательных путей, отличается в начальном периоде тяжестью, резко выраженным токсикозом, быстрым нарастанием физикальных явлений;
быстро, в течение нескольких дней, могут развиться абсцессы легочной ткани и гнойное воспаление плевры;
в легочной ткани образуются воздушные полости, хорошо определяемые при рентгенологическом исследовании; физикальных симптомов эти полости не дают, при повторной рентгеноскопии можно отметить их динамику: исчезновение одних и появление других. Образование полостей, по-видимому, объясняется свойствами возбудителя, обладающего способностью вырабатывать гиалуронидазу, что способствует некрозу и расплавлению тканей; 4) течение этих форм тяжелое; летальность у детей грудного возраста высокая (30-50%).

Болезнь Гоше

27 мая

adminБез рубрики липоиды, обмен, печень Комментариев нет

Болезнь Гоше обусловлена нарушением обмена липоидов – цереброзидов, которые откладываются в клетках селезенки, печени, костного мозга. Различают острую и хроническую формы болезни Гоше.
Клиника хронической формы болезни. Проявляется заболевание чаще у детей в возрасте 5-8 лет и характеризуется исхуданием, болями в животе, значительным увеличением селезенки, на коже лица, конечностей появляется коричневая пигментация. Постепенно развивается остео-пороз костей позвонков, голени, бедра, что является причиной патологических переломов.
В крови нарастает анемия, лейкопения, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями. В пунктате селезенки, костного мозга обнаруживаются крупные клетки Гоше, наполненные цереброзидами. Разрастание этих клеток лежит в основе клинических симптомов.
У детей грудного возраста наблюдается острая форма болезни Гоше, которая протекает тяжело, с резко выраженными нарушениями в центральной нервной системе и быстро ведет к кахексии и смерти.
Лечение состоит в удалении селезенки, в которой накапливаются цереброзиды. Наследуется заболевание по аутосомно-рецессивному типу, в редких случаях доминантно.
Наблюдаются у детей и наследственные болезни стероидного обмена
К ним относится адреногенитальный синдром, в патогенезе которого лежит нарушение ряда ферментных систем (3-р-дегидрогеназы, 17-а-гидроксилазы, 21-гидроксилазы, 11-13-гидроксилазы), обеспечивающих правильный синтез гормонов надпочечников. В результате этих нарушений при адреногенитальном синдроме снижается продукция кортизола и компенсаторно усиливается продукция гипофизом АКТГ, который оказывает постоянное стимулирующее влияние на надпочечник. Это приводит к гиперплазии сетчатки зоны коры надпочечника и к гиперпродукции мужских половых гормонов (андрогенов), избыток которых вызывает вирилизацию у девочек и раннюю половую зрелость у мальчиков.

Токсоплазмоз

23 мая

adminБез рубрики желтуха, печень, селезенка Комментариев нет

При врожденном токсоплазмозе в стадии генерализации наблюдается с первых дней жизни увеличение печени, селезенки, желтуха, интерстициальная пневмония, петехиальная сыпь на коже.
В стадии энцефалита – судороги, параличи, нистагм, прогрессирующая гидроцефалия. В стадии остаточных явлений токсоплазмоз характеризуется триадой: внутренняя гидроцефалия, пигментный хориоретинит и кальцификаты в мозге. Наиболее частым исходом врожденного токсоплазмозного энцефалита является отставание в умственном развитии. Лечение больных токсоплазмозом проводится хлоридином и сульфамидными препаратами.
Листериоз – инфекционное заболевание зоонозной природы. Попадает листерелла к человеку от животных. Заражение плода происходит от беременной женщины через пупочную вену (гематогенный путь).
Клиническая картина внутриутробного листериоза характеризуется разнообразием проявлений. Такие дети часто рождаются недоношенными, в состоянии асфиксии. У некоторых быстро развивается пневмония, появляются судороги, рвота, увеличивается печень и селезенка.
Тяжелые формы листериоза протекают по типу септического гранулематоза и в большинстве случаев заканчиваются смертью. Более легкие формы заболевания заканчиваются выздоровлением, особенно при раннем назначении сульфаниламидных препаратов и антибиотиков.
Причиной нарушений, вызванных в организме плода, может быть также врожденная малярия, врожденный сифилис и др.
Врожденный токсоплазмоз, сифилис и др. не относятся к наследственным болезням, так как они вызваны не изменением наследственного вещества половой клетки, а зависят от передачи возбудителя инфекции путем внутриутробного заражения плода.
Наследственные болезни обусловливаются изменениями в наследственном веществе, локализованном в половых клетках. Первичные патогенетические механизмы их связаны с повреждением структуры дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в клетке.