Метаболиты катехоламинов
Приводят следующие нормативы суточной экскреции катехоламинов и их метаболитов: ДО-ФА — 199, 76 нмоль, дофамин — 1918,8 нмоль, норадреналин— 116, 60 нмоль, адреналин—-43,66 нмоль, ванилилминдальная кислота — 18,62 мкмоль. У большинства больных с установившейся ГБ выделение с мочой за сутки норадреналина и адреналини либо нормально, либо понижено. Заслуживает внимания указание о группе больных (около 10%), выделяющих избыточное количество норадреналина. У этих же лиц заметно увеличен коэффициент метнорадреналин + метадреналин/ванилилминдальная кислота (в норме 0,09±0,05), характеризующий соотношение между выделяемыми метоксилированными и дезаминированны-ми метаболитами катехоламинов.
В момент криза давление возрастает, например, с 108/68 до 230/130 мм рт. ст.; одновременно более чем в 2 раза возрастает экскреция с мочой норметадреналина, ванилилминдальной и гомованилиновой кислот (метаболиты норадреналина и дофамина), а также активность дофамин-бета-гидроксилазы в крови. Выделение метадреналина не меняется. Таким образом, данная форма гипертен-зивного криза является чисто «симпатической», связанной с экзоцитозом норадреналина, дофамина и дофамин-бетагидроксилазы из окончаний симпатических нервов при их стимуляции. Уместно подчеркнуть, что такие же рефлекторные выбросы катехоламинов с пароксизмалы» ными подъемами АД иногда возникают у больных с аденомон предстательной железы при задержке мочи в пузыре, хотя у этих лиц нет спинальных повреждений. Все еще встречаются больные, у которых гипертен-зивные кризы вызываются tabes dorsalis. Они известны как кризы Паля и обычно сочетаются с судорогами мышечного кольца заднего прохода, а также с другими проявлениями спинной сухотки. 
Диастолическое давление в покое колеблется между 105 и 114 мм рт. ст., среднее гемодинамическое — от 125 до 140 мм рт. ст., систолическое давление достигает 180—200 мм рт. ст. Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, по во время длительного отдыха у ряда больных происходит постепенное понижение давления. Для этой стадии болезни типичны гипертензивные кризы. Как правило, у больных имеются выраженные электрокардиографические, рентгенологические, эхокардиогр афические и перкуторные признаки гипертрофии левого желудочка (II—III, реже IV тип изменений ЭКГ). При аускультации сердца, наряду с ослаблением I тона у верхушки, можно уловить маятникообразный ритм, непостоянные III. и IV тоны; на аорте слышен четкий II тон, имеющий тимпанический оттенок. Сердечный выброс в покое у большинства больных ибо нормален, либо слегка снижен; при дозированной изической нагрузке он возрастает в меньшей степени, м у здоровых людей. На поликардиограмме часто выявляется «синдром гиподинамии». 
Диагноз врожденного порока сердца устанавливали на основе подробного клинического обследования и гемодинамического исследования, в некоторых случаях дополненных целевой ангиокардиографией. У 143 больных показатели гемодинамики были уточнены с помощью катетеризации сердца.
Общеизвестно, что войны всегда сопровождались эпидемиями, что эпидемии — неизбежный спутник войн. Это и понятно, так как в условиях войны заложены те факторы, которые способствуют распространению эпидемий. Прежде всего благоприятные условия для распространения эпидемических заболеваний создаются при массовых передвижениях больших групп населения: передвигаются войска, движутся беженцы и пленные из районов боев в тыл. Кроме того, война связана с массовыми разрушениями, в частности путей сообщения и жилищ, а также со значительным ухудшением жилищно-бытовых условий. Война влечет за собой ухудшение материального положения населения, падение материального уровня его жизни. С этим связаны голод, мешочничество, передвижение людей за хлебом в более плодородные области. Все это создает благоприятные условия для развития эпидемий. С древних времен до наших дней войны сопровождались крупнейшими эпидемиями среди населения. 
Плазматические клетки в различных стадиях отличаются от других клеточных форм тем, что их цитоплазма богата рибонуклеиновой кислотой, очень важной для синтеза белка, и наличие ее в цитоплазме свидетельствует об активности этого процесса. Мы уже показали наличие плазмоклеточной реакции в миндалинах. В настоящее время собран большой фактический материал, свидетельствующий о том, что плазмоклеточная реакция при ревматизме наблюдается также и в лимфатических узлах. Интенсивность ее находится в зависимости от активности ревматического процесса. А. И. Струков совместно с Р. А. Симаковой изучали лимфатические узлы и селезенку лиц, умерших от ревматизма. Плазматизация была отмечена во всех случаях, причем устанавливался известный параллелизм между этим процессом и характером дезорганизации соединительной ткани в сердце. Чем выраженнее была последняя, то есть чем активнее был болезненный процесс, тем более выраженной оказалась плазматизация, которая хорошо выявляется всегда в лимфатических узлах щей. В лимфатических узлах плазматические клетки располагаются обычно по периферии фолликулов, реже в лимфатических тяжах. 
Катетеризация сердца и ангиокардиография у новорожденных и грудных детей отличаются от аналогичных исследований у более старших детей и взрослых по технике и главным образом трудностям установления диагноза ВПС (врожденные пороки сердца) в течение обследования. У более старших детей уже не обнаруживается сложных пороков развития, встречающихся у новорожденных. Из этих соображений целесообразно сосредоточить диагностику ВПС (врожденные пороки сердца) у детей самого раннего возраста в центрах, технически хорошо оборудованных и оснащенных методически. Учитывая смертность, связанную с катетеризацией, которая особенно высока у детей в первые месяцы жизни, мы считаем неприменимым это исследование у тех больных, у которых тип ВПС (врожденные пороки сердца) и его прогноз позволяют отложить подобное исследование.