Задержка азотистых продуктов может быть связана с понижением осмотического давления крови при гипохлор и типонатриемии. С другой стороны, потеря организмом жидкости (причем не только вне, но и внутриклеточной) может вести к распаду клеточных протеинов с повышением в связи с этим содержания остаточного азота в крови. В некоторых случаях хлоропенической азотемии наблюдается в основном повышение содержания резидуального азота, т. е. немочевинной части остаточного азота; оно связано, очевидно, с распадом белков. И наконец, падение количества циркулирующей крови и артериального давления с резким снижением почечного кровотока при хлоргндропеническом синдроме может стать причиной функциональных нарушений, а о далеко зашедших случаях и повреждения почек с острым развитием тяжелой почечной недостаточности. Мы наблюдали в одном закончившемся смертью случае хлоропенической азотемии у больного язвенной болезнью уровень мочевины крови, равный 300 мг%, что заставляет оценивать азотемию у этого больного как результат почечной: задержки конечных продуктов белкового обмена. В настоящее время в возникновении почечных изменений при хлоргидропении придается значение рефлекторному спазму почечные сосудов в ответ на понижение почечного кровотока. Понижение содержания хлоридов в крови ведет не только к нарушению белкового обмена, но также, по видимому, и к общему нарушению минерального обмена, в частности, к нарушению равновесия между ионами калия и кальция, к сдвига м в кислотно щелочном балансе организма. Начальные и легкие проявления гипохлоремни выражаются в разбитости, усталости, вялости, мышечных болях. В дальнейшем появляется тошнота и рвота. Рвота повторяется, становится упорной, неукротимой. Одновременно возникает сильная жажда, все выпитое немедленно извергается с рвотой. Иногда присоединяется понос. Часто беспокоит болезненное сведение икроножных мышц или развиваются судороги, характерные для состояния тип окальциетмии.
Метки:
азотемия,
мышечные боли,
токсикоинфекция
При тромбоэмболии средних и мелких раз ветвлений легочной артерии общие реакции выражены значительно слабее. В случае развития инфаркта легкого появляются местные симптомы: плевральная боль, шум, трения плевры, крепитация, кровохарканье. Однако на фоне тяжелой недостаточности кровообращения развитие инфаркта легкого может пройти бессимптомно. При инфаркте может отсутствовать симптом кровохарканья. Возникновению инфаркта легкого при тромбоэмболии ветвей легочной артерии способствует наличие застоя в малом «руге и, по видимому, также недостаточное развитие местных анастомозов, что затрудняет питание легочной ткани, как известно, осуществляемое из бронхиальных артерий. Симптомы эмболии легочной артерии – боль, удушье, и коллапс – напоминают картину инфаркта миокарда. Наличие тромбофлебита, особенно флебита нижних конечностей, послеродовой период, недавно перенесенная операция брюшной полости, в промежности, длительный постельный режим заставляют думать о легочной эмболии. За эмболию говорит сочетание следующих симптомов: расширение правого сердца, набухание шейных вен, резкий цианоз и особенности электрокардиограммы: поворот оси сердца вправо, отсутствие изменений во втором отведении при характерных изменениях в третьем, нестойкость быстро развившихся изменений электрокардиограммы. Особенность легочной эмболии – наклонность к рецидивам; болезнь часто протекает повторными атаками в течение нескольких дней. Такое течение отличает эмболию легочной артерии от инфаркта миокарда (так же, как и эмболический инфаркт легкого от пневмонии). Первая помощь при эмболии легочной артерии заключается во введении морфина, ингаляции кислорода, в создании больному режима абсолютного покоя. Морфин вводят по возможности немедленно с целью сиять боль и задержать поток опасных рефлексов со стороны эмболизированной легочной артерии (1-2 мл 1% раствора медленно в вену).
Метки:
гипотония,
дикумарин,
неодикумарин,
тромбоэмболия
Всякая кома возникает в результате поражения центральной нервной системы под влиянием различных вредностей эндогенной и экзогенной природы. Нередко коматозное состояние развивается при органических заболеваниях самой центральной нервной системы – сосудистых или воспалительных заболеваниях головного мозга, менингитах разной этиологии, опухолях мозга и т. д. Хотя эти заболевания относятся к клинике нервных болезней, первым обычно видит больного врач терапевт, которому приходится искать причину коматозного состояния. Иногда, кроме того, больных в состоянии комы из за неясности диагноза помещают первоначально в терапевтические стационары. При неуточненном диагнозе врач, не имеющий подготовки в области неврологии, должен идти главным образом путем исключения известных ему в клинике внутренних болезней коматозных состояний. И невропатолог в неясных случаях также вынужден проводить дифференциальный диагноз с указанными коматозными состояниями. Даже кома при нервных заболеваниях не всегда имеет очерченную неврологическую симптоматику. При коматозных состояниях другого происхождения неврологическая картина пестра, нередко малотипична и сама по себе обычно не дает достаточных данных для уточнения вида комы. При дифференциальном диагнозе необходимо учитывать не только неврологическую симптоматику, но и специальные симптомы коматозных состояний другого (токсикоинфекционного) происхождения. Мы лишь кратко остановимся на коме при болезнях центральной нервной системы, поскольку эта область выходит за пределы нашей специальности. Чаще всего приходится иметь дело с комой при инсульте. Среди апоплексических коматозных состояний первое место по частоте занимает геморрагический инсульт. Наиболее часто причиной геморрагического инсульта является гипертоническая болезнь. При кровоизлиянии в мозг коматозное состояние возникает внезапно. Иногда инсульт наступает после эмоциональных или физических напряжений, способствующих повышению артериального давления. Больной сразу полностью теряет сознание.
Метки:
гипертония,
инсульт,
кровоизлияния
Страница 7 из 7« Первая...«34567
