Это, впрочем, не объясняет того, почему у некоторых больных астмой при выраженной обструкции дыхательных путей отмечаются нормальные показатели эластичности легких. Возникает вопрос, не могут ли аномальные иммунологические процессы у таких мализации эластических свойств легких не отмечается, а, наоборот, обнаруживаются изменения, свидетельствующие о неравномерном поражении эластичности легких. Изменения эластичности легких у этих больных не были однозначными и по отношению к величине резекции. Поражения отмечались у больных, которым была проведена резекция как 33%, так и 22 и 11% паренхимы легких.
Как в группе ревматизма, так и в группе хронического тонзиллита в ряде случаев миндалины были небольших размеров и в них преобладали склеротические процессы. Лимфоидная ткань иногда сохранялась небольшими островками среди полей грубой рубцовой ткани. В целом обнаруженные картины не отличались от описанных другими врачами. Как правило, во всех случаях отмечались в большей или меньшей степени выраженные явления васкулитов, крупноклеточные скопления вокруг сосудов трабекул и капсулы, инфильтрация последних лимфоидными, плазматическими и единичными гиетионитарными элементами. Плазматические клетки встречались особенно часто у больных с активным ревматическим процессом. При этом чем активнее был ревматический процесс и меньше срок от начала атаки, тем больше была выражена плазматизация ткани миндалин.
Была проведена большая исследовательская работа для выяснения вопроса, почему «у одних больных ГБ течет довольно ровно, а у других, наоборот, с самого начала заболевания возникают частые кризы». Врачи установили, что у лиц, склонных к повторным кризам, отмечаются выраженные дисфункции подбугорной области мозга и сетчатого образования ствола, усиление секреции АДГ (вне периода криза), повышенное выведение с мочой ДОФА и норадреналина, отчетливое преобладание цГМФ над цАМФ в плазме крови и ряд других признаков, указывающих на возрастание активности гипоталамо-гипофизарной системы, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов. Выяснение природы заболевания, вызывающего гипертензивные кризы, обычно не составляет больших трудностей. Поэтому мы ограничимся рассмотрением лишь некоторых вопросов дифференциального диагноза.
Ранние изменения соединительной ткани при ревматизме обозначаются как мукоидное набухание. В этой фазе уже возможно появление лимфоидных и гистиоцитарных клеток, диффузяо рассеянных в ткани без какой-либо ориентировки или тенденции к формированию гранулем. Гистоиммунохимичеокие исследования показывают, что по мере развития процесса в такой мукоидной измененной ткани происходит накопление плазменных белков и, в частности, гамма-глобулина. Это очень хорошо видно в опыте с воздействием на срезы пораженной ткани флуоресцирующей противочеловеческой гамма-глобул иновой сыворотки. Установлено, что указанная антисыворотка хорошо флуоресцирует в местах мукоидного набухания, о чем свидетельствуют исследования Васкеза и Диксона. Проведенные наблюдения выявляют возможность топической диагностики тканевых изменений, гораздо более точных, чем применение красочных реакций, а также открывают перспективу для гистоиммунохимических исследований.
Шумы могут иметь кардиопульмональное происхождение. Впервые на возможность подобного генеза шума указал Potain (1894). Позднее с этим были согласны Н. И. Осинов-ский и Е. П. Велицкий (1933), А. Б. Воловик (1952), Д. Д. Лебедев (1961), А. Л. Мясников (1957) и др. Возникновение шума связано со вторжением воздуха из бронхов в участки легких, которые во время систолы вследствие уменьшения объема сердца освобождаются от сдавления сердцем и расправляются. Входящий в легкие из бронхов воздух производит шум, синхронный с сердечной систолой. Сердечно-легочные шумы — это в сущности внесердечные шумы, хотя и прослушиваются в области сердца.