Внутри каждой группы Л. В. Громашевский, руководствуясь тем же признаком, выделяет подгруппы. Однако подразделение групп на подгруппы недостаточно убедительно. Наряду с этим в классификации Л. В. Громашевского имеется следующий существенный недостаток. В группу кишечных инфекций отнесены и брюшной тиф, и бруцеллез. У этих инфекций первичная локализация возбудителя и механизм передачи принципиально одинаковы. Но между ними имеется и большая разница: для брюшного тифа источником инфекции является человек, для бруцеллеза источником является животное. Это обусловливает особые черты эпидемиологии того и другого заболевания, а также вносит различия в комплекс профилактических мероприятий. В группе кровяных инфекций по классификации Л. В. Громашевского стоят рядом сыпной тиф и туляремия. Но при сыпном тифе единственным источником инфекции является больной человек, при туляремии же источник представлен множеством видов животных.
Восприимчивость населения — это важнейшее эпидемиологическое понятие. Для возникновения новых заболеваний или эпидемий наряду с: источником инфекции и соответствующего механизма передачи инфекции обязательно наличие восприимчивых к данному заболеванию людей. Нужно различать восприимчивость к инфекционным болезням человека как индивидуума и восприимчивость коллектива, населения. Восприимчивость индивидуума — явление биологическое и изучается в курсе патофизиологии и микробиологии. Восприимчивость — это способность организма человека или животного к заболеванию при внедрении болезнетворного агента. Это свойство видовое и передается по наследству. Многие инфекционные болезни свойственны определенным видам животных. Например, сапом болеют однокопытные животные, чумой рогатого скота, как говорит само название, поражаются определенные виды животных.
Вторичные менппгоэпцефалиты могут наблюдаться при гриппе (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поражением зева, глотки и полости рта»), как правило, в первую неделю заболевания с последующим благоприятным исходом, малярии (см. «Лихорадки с неопределенной полисимптоматикой»), сыпном тифе, когда уже в начальном периоде болезни отмечаются резчайшая головная боль, головокрун«ения, сопровождаемые астенией и бессонницей. С появлением сыпи (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями») возникают менингеальный сипдром и одновременно (у части больных) грубофокальная симптоматика, определяющая клинический вариант течения (бульбарпый, апатико-акнпетический, психосенсорный, гемиплегический).Менингоэнцефалпт в редких случаях может осложнять корь (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями») в период угасания сыпи (3-5-й .день высыпания), независимо от тяжести болезни.
Менингизм, о котором говорилось в начало раздела, может сопровождать целый ряд лихорадочных заболевании; менингеальный синдром при менингизме далеко не всегда бывает представлен полным комплексом менннгеальных симптомов. Менингизм начинается остро, как правило в пачальном периоде болезни, и характеризуется выраженной головной болью, возможной рвотой, судорогами, слабо выраженными мепиигеалытыми симптомами. Учитывая, что менингизм может возникать и при заболеваниях, способных осложняться мешшгоэнцефалнтами, во всех случаях следует производить люмбальную пункцию с дпфферепцпальпо-днагпостической целью. В случаях меппнгнзма, вызванного повышением внутричерепного давления, люмбалытая пункция приносит больному значительное и быстрое облегчение. Менингизм встречается при пневмониях (см. «Лпхорадки, сочетающиеся с кашлем»), особенно часто при крупозной (в начале заболевания), при инфекционном мопопуклеозе (см. «Лихорадки, сочетающиеся с увеличением лимфатических узлов»)), и п Фекциоииом ли мфоц птозе (вирусном заболевании, встречающемся у детей первых 10 лет жизни: инкубационный период 12-21 день; заболевание протекает легко под видом ОРВИ с субфебрилыюй температурой тела, возможной ургикарной сыпью, подчас кишечными коликами с лимфоцитарным гиперлейкоцитозом, длящимся от 1 до 4 нед), при паратифе Б (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями»), пиелонефрите (см- «Лихорадки сочетающиеся с поражением мочевыделителыюй системы»), дизентерии, брюшном тифе (см. «Лихорадки, сочетавшиеся с поносами»), ОРВИ (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поражением зева, глотки и полости рта»), сальмонеллезе (см. «Лпхорадки, сочетающиеся с поносами»), Ку-лихорадке, бруцеллезе и лептоспирозе (см. «Лихорадки с неопределенной иолиспмптоматнкон»)).
Вторичные менппгоэпцефалиты могут наблюдаться при гриппе (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поражением зева, глотки и полости рта»), как правило, в первую неделю заболевания с последующим благоприятным исходом, малярии (см. «Лихорадки с неопределенной полисимптоматикой»), сыпном тифе, когда уже в начальном периоде болезни отмечаются резчайшая головная боль, головокрун«ения, сопровождаемые астенией и бессонницей. С появлением сыпи (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями») возникают менингеальный сипдром и одновременно (у части больных) грубофокальная симптоматика, определяющая клинический вариант течения (бульбарпый, апатико-акнпетический, психосенсорный, гемиплегический).Менингоэнцефалпт в редких случаях может осложнять корь (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями») в период угасания сыпи (3-5-й .день высыпания), независимо от тяжести болезни.
Менингизм, о котором говорилось в начало раздела, может сопровождать целый ряд лихорадочных заболевании; менингеальный синдром при менингизме далеко не всегда бывает представлен полным комплексом менннгеальных симптомов. Менингизм начинается остро, как правило в пачальном периоде болезни, и характеризуется выраженной головной болью, возможной рвотой, судорогами, слабо выраженными мепиигеалытыми симптомами. Учитывая, что менингизм может возникать и при заболеваниях, способных осложняться мешшгоэнцефалнтами, во всех случаях следует производить люмбальную пункцию с дпфферепцпальпо-днагпостической целью. В случаях меппнгнзма, вызванного повышением внутричерепного давления, люмбалытая пункция приносит больному значительное и быстрое облегчение. Менингизм встречается при пневмониях (см. «Лпхорадки, сочетающиеся с кашлем»), особенно часто при крупозной (в начале заболевания), при инфекционном мопопуклеозе (см. «Лихорадки, сочетающиеся с увеличением лимфатических узлов»)), и п Фекциоииом ли мфоц птозе (вирусном заболевании, встречающемся у детей первых 10 лет жизни: инкубационный период 12-21 день; заболевание протекает легко под видом ОРВИ с субфебрилыюй температурой тела, возможной ургикарной сыпью, подчас кишечными коликами с лимфоцитарным гиперлейкоцитозом, длящимся от 1 до 4 нед), при паратифе Б (см. «Лихорадки, сочетающиеся с сыпями»), пиелонефрите (см- «Лихорадки сочетающиеся с поражением мочевыделителыюй системы»), дизентерии, брюшном тифе (см. «Лихорадки, сочетавшиеся с поносами»), ОРВИ (см. «Лихорадки, сочетающиеся с поражением зева, глотки и полости рта»), сальмонеллезе (см. «Лпхорадки, сочетающиеся с поносами»), Ку-лихорадке, бруцеллезе и лептоспирозе (см. «Лихорадки с неопределенной иолиспмптоматнкон»)).
Брюшной тиф начинается после инкубационного периода (7-23 дня) с продромальных явлений. Постепенно появляются легкое недомогание, повышенная утомляемость, раздраяштельность и понижение аппетита. Спустя 1-3 дня продромальные симптомы усиливаются и возникает лихорадка, при которой температура тела, повышаясь ступенеобразно, на протяжении 5- 7 дней достигает высоких фебрильных цифр. Больные жалуются на головную боль, бессонницу; отмечаются обложенный, утолщенный отечный язык, брадикардия, гепатоспленомегалия. На 2-й неделе температура тела держится на высоких цифрах – развиваются оглушенность, сонливость, спутанность сознания, бред. На языке возникает грязно-коричневый, почти черный налет. Характерны вздутие живота, урчание, учащение стула. Спустя 2 нед симптомы начинают ослабевать, температура тела литически снижается. В разгар болезни – 9-11-й день – на коже живота, груди, спины, реже на конечностях появляются в небольшом количестве розовые, иногда слегка поднимающиеся над уровнем кожи пятна диаметром 3-4 мм, так называемые розеолы. При растяжении кожи они исчезают. Розеолезная сыпь держится 3-5 дней, периодически «обновляясь».Паратифы А и В дают сходную в общих чертах клиническую картину, отличаясь, однако, более легким течением. Сыпной т и ф, вызываемый риккетсией Провацека, протекает у детей легче, чем у взрослых. После инкубационного периода в 10-14 дней, короткой продромы болезнь начинается с лихорадки, достигающей максимума за 3-4 дня, принимая в последующем неправильно ремиттирующий характер. Сыпнотифозная экзантема розеолезного, а затем розеолезно-петехиального характера, необильна и нередко распространяется у детей на лицо и волосистую часть головы. Спустя 3-5 дней сыпь бледнеет. Температура тела снижается до нормы по типу укороченного лизиса к 8-10-му дню болезни (см. «Лихорадки, сочетающиеся с менингеальным синдромом»).
Инфекционные заболевания (брюшной тиф, сыпной тиф, ангина, грипп) вовремя беременности, вследствие сопровождающей их высокой температуры, общей интоксикации и возможности иногда перехода инфекции от матери к плоду, оказывают пагубное влияние на течение беременности. В большом проценте случаев при острых инфекционных заболеваниях во время беременности наблюдается преждевременное прерывание беременности, мертворождения, тяжелые осложнения при родах и заболевания в послеродовом периоде. Из инфекционных заболеваний особо следует отметить ангину и грипп, которые чаше встречаются и вместе с тем без всяких к этому оснований считаются мало опасными для беременных. Гриппозная инфекция оказывает весьма неблагоприятное влияние на течение беременности, родов и на состояние плода Грипп во время беременности, как показали наши исследования, дает высокий процент преждевременных родов, мертво рождений значительно повышает процент послеродовых заболеваний. Необходим о всячески оберегать беременную от гриппозной инфекции применяя соответствующие лечебно профилактические мероприятия. При остром заболевании или при септической инфекции, возникшей во время родов, необходимо немедленно приступать к лечению роженицы, имея в виду, что этим мы предупреждаем заболевание плода. беременность и эндокринные заболевания. С наступлением беременности, наряду с появлением новых желез внутренней секреции (желтое тело, плацента), происходят большие изменения во всей эндокринной системе. Понятно, что при правильной координации работы желез внутренней секреции сохраняется их гармоническая деятельность. Нарушения и корреляции желез внутренней секреции, возникновение тех или иных эндокринных заболеваний находятся в зависимости от состоянии нервной системы, от изменений функции коры тленного лиши, ее регуляторных механизмов. Если до беременности отмечалась ненормальная функция какой либо железы, то с беременностью это может ухудшиться.
Пути проникновения инфекции в полость черепа при этом не всегда ясны. Кроме непосредственного перехода гнойного процесса на мозг, нередко имеет место попадание возбудителя в мозг гематогенным путем, с током крови- метастатические абсцессы. Наиболее частым источником их являются гнойные процессы в легких: бронхоэктазы, абсцессы и гангрена, туберкулезные каверны. В этом отношении известна также роль язвенного эндокардита. Не раз отмечалось возникновение абсцесса мозга в связи с абсцессами печени, гнойным параметритом, остеомиэлитом, флегмоной и даже панарицием. Изредка наблюдается развитие мозговых абсцессов и при общих инфекциях (пневмония, корь, скарлатина, грипп, брюшной тиф). При этих заболеваниях иногда возникает вначале гнойное воспаление придаточных полостей черепа и лишь затем абсцесс мозга; иногда возбудитель фиксируется в мозговой ткани первично. В ряде случаев, несмотря на самые тщательные поиски, причину возникновения мозгового абсцесса установить не удается. Патологическая анатомия абсцессов мозга подробно изучена советскими неврогистологами. Абсцесс мозга является следствием ограниченного гнойного энцефалита. В результате расплавления нервной ткани образуется полость, наполненная гноем. Стенки полости иногда неровные с углублениями и «карманами» и образованы самой нервной тканью. В других случаях абсцесс окружен плотной капсулой, толщина которой достигает 0,25 см и более. Наличие капсулы зависит от быстроты и давности развития абсцесса, а также от характера вызвавших его микробов. Так, стафилококковые, стрептококковые и пневмококковые абсцессы обычно снабжены капсулой, абсцессы жеколибациллярные и с анаэробной флорой капсулы не имеют. Играет роль и реактивность организма (местная и общая); отмечено, что у истощенных и ослабленных больных образование капсулы происходит медленно. Капсула возникает за счет развития главным образом соединительной и в меньшей степени глиозной ткани. В стенке абсцесса различают несколько слоев:
Вследствие раннего и достаточного применения сульфаниламидов и пенициллина в случаях ранения черепа уменьшилось количество посттравматических гнойных менингитов даже при повреждении мозговых оболочек и вещества мозга. Применение сульфаниламидов и пенициллина нужно сочетать с повторными люмбальными пункциями как для контроля состояния спинномозговой жидкости, так и с лечебной целью. Как уже было указано, у маленьких детей вторичный гнойный менингит часто является осложнением общего септикопиемического процесса; прогноз его продолжает оставаться весьма серьезным. Опыт применения пенициллина показал, что в ряде случаев, когда безуспешно применялись сульфаниламиды, пенициллин давал очень хорошие результаты. В некоторых случаях применяется лечение пенициллином и стрептомицином. К острому серозному менингиту относятся случаи с остро возникшим менингеальным симптомокомплексом и негнойной, но воспалительно измененной спинномозговой жидкостью, вытекающей во время пункции под повышенным давлением. Серозный менингит может развиться при различных общих инфекциях: тифах, пневмонии, гриппе, эпидемическом паротите и др. Серозное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано местным воспалительным заболеванием при переходе процесса с соседнего органа (ухо, глаз, придаточные полости носа и др.) или из отдаленного от оболочек инфицированного очага. Острый серозный менингит и менинго-энцефалит при эпидемическом паротите являются наиболее частыми формами серозного менингита. Экспериментально и клинически доказано, что ослабленные культуры некоторых возбудителей (брюшнотифозные палочки, менингококки, вирус полиомиэлита) могут вызвать острый серозный менингит. Первичный серозный хориоменингит-форма серозного менингита с значительным поражением хориоидных сплетений, вызывается фильтрующимся вирусом. Вирус этот отличается от вируса полиомиэлита и других нейровирусов. Описаны эпидемические вспышки этого заболевания. Резервуаром и переносчиком инфекции являются, по-видимому, домашние мыши. Менингеальный синдром с повышением давления, но без воспалительных изменений в спинномозговой жидкости, может развиться при травмах черепа, а также различных острых и хронических интоксикациях.
Вследствие раннего и достаточного применения сульфаниламидов и пенициллина в случаях ранения черепа уменьшилось количество посттравматических гнойных менингитов даже при повреждении мозговых оболочек и вещества мозга. Применение сульфаниламидов и пенициллина нужно сочетать с повторными люмбальными пункциями как для контроля состояния спинномозговой жидкости, так и с лечебной целью. Как уже было указано, у маленьких детей вторичный гнойный менингит часто является осложнением общего септикопиемического процесса; прогноз его продолжает оставаться весьма серьезным. Опыт применения пенициллина показал, что в ряде случаев, когда безуспешно применялись сульфаниламиды, пенициллин давал очень хорошие результаты. В некоторых случаях применяется лечение пенициллином и стрептомицином. К острому серозному менингиту относятся случаи с остро возникшим менингеальным симптомокомплексом и негнойной, но воспалительно измененной спинномозговой жидкостью, вытекающей во время пункции под повышенным давлением. Серозный менингит может развиться при различных общих инфекциях: тифах, пневмонии, гриппе, эпидемическом паротите и др. Серозное воспаление мозговых оболочек может быть вызвано местным воспалительным заболеванием при переходе процесса с соседнего органа (ухо, глаз, придаточные полости носа и др.) или из отдаленного от оболочек инфицированного очага. Острый серозный менингит и менинго-энцефалит при эпидемическом паротите являются наиболее частыми формами серозного менингита. Экспериментально и клинически доказано, что ослабленные культуры некоторых возбудителей (брюшнотифозные палочки, менингококки, вирус полиомиэлита) могут вызвать острый серозный менингит. Первичный серозный хориоменингит-форма серозного менингита с значительным поражением хориоидных сплетений, вызывается фильтрующимся вирусом. Вирус этот отличается от вируса полиомиэлита и других нейровирусов. Описаны эпидемические вспышки этого заболевания. Резервуаром и переносчиком инфекции являются, по-видимому, домашние мыши. Менингеальный синдром с повышением давления, но без воспалительных изменений в спинномозговой жидкости, может развиться при травмах черепа, а также различных острых и хронических интоксикациях.
Восприимчивость населения — это важнейшее эпидемиологическое понятие. Для возникновения новых заболеваний или эпидемий наряду с: источником инфекции и соответствующего механизма передачи инфекции обязательно наличие восприимчивых к данному заболеванию людей. Нужно различать восприимчивость к инфекционным болезням человека как индивидуума и восприимчивость коллектива, населения. Восприимчивость индивидуума — явление биологическое и изучается в курсе патофизиологии и микробиологии. Восприимчивость — это способность организма человека или животного к заболеванию при внедрении болезнетворного агента. Это свойство видовое и передается по наследству. Многие инфекционные болезни свойственны определенным видам животных. Например, сапом болеют однокопытные животные, чумой рогатого скота, как говорит само название, поражаются определенные виды животных. 
Брюшной тиф начинается после инкубационного периода (7-23 дня) с продромальных явлений. Постепенно появляются легкое недомогание, повышенная утомляемость, раздраяштельность и понижение аппетита. Спустя 1-3 дня продромальные симптомы усиливаются и возникает лихорадка, при которой температура тела, повышаясь ступенеобразно, на протяжении 5- 7 дней достигает высоких фебрильных цифр. Больные жалуются на головную боль, бессонницу; отмечаются обложенный, утолщенный отечный язык, брадикардия, гепатоспленомегалия. На 2-й неделе температура тела держится на высоких цифрах – развиваются оглушенность, сонливость, спутанность сознания, бред. На языке возникает грязно-коричневый, почти черный налет. Характерны вздутие живота, урчание, учащение стула. Спустя 2 нед симптомы начинают ослабевать, температура тела литически снижается. В разгар болезни – 9-11-й день – на коже живота, груди, спины, реже на конечностях появляются в небольшом количестве розовые, иногда слегка поднимающиеся над уровнем кожи пятна диаметром 3-4 мм, так называемые розеолы. При растяжении кожи они исчезают. Розеолезная сыпь держится 3-5 дней, периодически «обновляясь».Паратифы А и В дают сходную в общих чертах клиническую картину, отличаясь, однако, более легким течением. Сыпной т и ф, вызываемый риккетсией Провацека, протекает у детей легче, чем у взрослых. После инкубационного периода в 10-14 дней, короткой продромы болезнь начинается с лихорадки, достигающей максимума за 3-4 дня, принимая в последующем неправильно ремиттирующий характер. Сыпнотифозная экзантема розеолезного, а затем розеолезно-петехиального характера, необильна и нередко распространяется у детей на лицо и волосистую часть головы. Спустя 3-5 дней сыпь бледнеет. Температура тела снижается до нормы по типу укороченного лизиса к 8-10-му дню болезни (см. «Лихорадки, сочетающиеся с менингеальным синдромом»).
Инфекционные заболевания (брюшной тиф, сыпной тиф, ангина, грипп) вовремя беременности, вследствие сопровождающей их высокой температуры, общей интоксикации и возможности иногда перехода инфекции от матери к плоду, оказывают пагубное влияние на течение беременности. В большом проценте случаев при острых инфекционных заболеваниях во время беременности наблюдается преждевременное прерывание беременности, мертворождения, тяжелые осложнения при родах и заболевания в послеродовом периоде. Из инфекционных заболеваний особо следует отметить ангину и грипп, которые чаше встречаются и вместе с тем без всяких к этому оснований считаются мало опасными для беременных. Гриппозная инфекция оказывает весьма неблагоприятное влияние на течение беременности, родов и на состояние плода Грипп во время беременности, как показали наши исследования, дает высокий процент преждевременных родов, мертво рождений значительно повышает процент послеродовых заболеваний. Необходим о всячески оберегать беременную от гриппозной инфекции применяя соответствующие лечебно профилактические мероприятия. При остром заболевании или при септической инфекции, возникшей во время родов, необходимо немедленно приступать к лечению роженицы, имея в виду, что этим мы предупреждаем заболевание плода. беременность и эндокринные заболевания. С наступлением беременности, наряду с появлением новых желез внутренней секреции (желтое тело, плацента), происходят большие изменения во всей эндокринной системе. Понятно, что при правильной координации работы желез внутренней секреции сохраняется их гармоническая деятельность. Нарушения и корреляции желез внутренней секреции, возникновение тех или иных эндокринных заболеваний находятся в зависимости от состоянии нервной системы, от изменений функции коры тленного лиши, ее регуляторных механизмов. Если до беременности отмечалась ненормальная функция какой либо железы, то с беременностью это может ухудшиться.
Пути проникновения инфекции в полость черепа при этом не всегда ясны. Кроме непосредственного перехода гнойного процесса на мозг, нередко имеет место попадание возбудителя в мозг гематогенным путем, с током крови- метастатические абсцессы. Наиболее частым источником их являются гнойные процессы в легких: бронхоэктазы, абсцессы и гангрена, туберкулезные каверны. В этом отношении известна также роль язвенного эндокардита. Не раз отмечалось возникновение абсцесса мозга в связи с абсцессами печени, гнойным параметритом, остеомиэлитом, флегмоной и даже панарицием. Изредка наблюдается развитие мозговых абсцессов и при общих инфекциях (пневмония, корь, скарлатина, грипп, брюшной тиф). При этих заболеваниях иногда возникает вначале гнойное воспаление придаточных полостей черепа и лишь затем абсцесс мозга; иногда возбудитель фиксируется в мозговой ткани первично. В ряде случаев, несмотря на самые тщательные поиски, причину возникновения мозгового абсцесса установить не удается. Патологическая анатомия абсцессов мозга подробно изучена советскими неврогистологами. Абсцесс мозга является следствием ограниченного гнойного энцефалита. В результате расплавления нервной ткани образуется полость, наполненная гноем. Стенки полости иногда неровные с углублениями и «карманами» и образованы самой нервной тканью. В других случаях абсцесс окружен плотной капсулой, толщина которой достигает 0,25 см и более. Наличие капсулы зависит от быстроты и давности развития абсцесса, а также от характера вызвавших его микробов. Так, стафилококковые, стрептококковые и пневмококковые абсцессы обычно снабжены капсулой, абсцессы жеколибациллярные и с анаэробной флорой капсулы не имеют. Играет роль и реактивность организма (местная и общая); отмечено, что у истощенных и ослабленных больных образование капсулы происходит медленно. Капсула возникает за счет развития главным образом соединительной и в меньшей степени глиозной ткани. В стенке абсцесса различают несколько слоев: