Очень интересным было проследить средний срок сохранения ритма от одной ЭДС к следующей. По мере увеличения числа повторных ЭДС период ремиссии синусового ритма прогрессивно уменьшается и, начиная с 6-й ЭДС, он сокращается до 2-1,5 мес. Однако и в этих условиях в некоторых случаях ЭДС проводилась, несмотря на малый срок удержания ритма, так иак сама мерцательная аритмия означает для больного инвалидизацию. Кроме того, отмечено, что рехмиссия синусового ритма у больных с ревматическим митральным пороком летом удлиняется до 4-6 мес, зимой этот срок сокращается до 2,5 мес, и особенно частые рецидивы в короткие ремиссии синусового ритма отмечены весной. По-видимому, причина рецидивов аритмии у этой группы больных связана с активацией ревматизма, гиповитаминозами.
Из медицины известно, что геморрагический диатез у новорожденных нередко обусловлен гиповитаминозом К. В связи с этим была проведена следующая работа: всем роженицам профилактически давали витамин К в больших дозировках. При анализе результатов оказалось, что в группе получавших витамин К тромбофлебитов (одно из частых осложнений у рожениц) было меньше, чем в группе не получавших витамина В. Следовательно, ни избыток витамина К, ни высокий уровень протромбина не повлекли за собой увеличения свертываемости крови. Ионы кальция участвуют в процессе свертывания крови, способствуя превращению протромбина в тромбин. Для этого достаточны минимальные количества кальция. При отсутствии кальция кровь не свертывается, но такое патологическое состояние, при котором уровень кальция снижается до величин, отражающихся на свертывании, едва ли встречается. Гиперкальциемия, наблюдаемая при ряде заболеваний (миеломная болезнь, аденома паращитовидных желез и др.), не сопровождается повышением свертываемости.
Гиповитаминоз А. Ранним симптомом является нарушение способности глаз приспосабливаться к условиям слабой освещенности (гемералопия). Ребенок начинает плохо видеть или ничего не видит в сумерках и в темноте (куриная слепота), поля цветового зрения у него суживаются. При резкой недостаточности витамина А поражается конъюнктива, она становится сухой (ксерофтальмия). Может развиться изъязвление роговицы (кератомаляция). Кожа становится сухой, мелко отрубевидно шелушится. Нарушение барьерной функции эпителия снижает сопротивляемость инфекциям. У детей грудного возраста развиваются опрелость, молочница, стоматит, частый ларинготра-хеит, бронхит.
Ретинол поступает в организм с пищей животного (сливочное масло, мясо, рыба, яйца, молоко и молочные продукты) или растительного происхождения (морковь, томаты, шпинат, апельсины, персики, абрикосы). Он хорошо всасывается в кишечнике в присутствии пищевых жиров и имеет большое значение в формировании эпителия кожи и слизистых оболочек органов дыхания, пищеварения и мочевыделения.
При гиповитаминозе необходимо наладить полноценное питание с достаточным содержанием витамина А. Концентрированный масляный раствор витамина А выпускают во флаконах по 10 мл с содержанием 100000 ME в 1 мл. При ксерофтальмии его закапывают в конъюнктиву глаза по 2 капли 3 раза в день. При «куриной слепоте» внутрь назначают 5000 – 15 000 ME ретинола, при кожных проявлениях -15 000-50000 ME. 1 ME соответствует 0,03 мкг чистого витамина А.
Профилактическая доза ретинола для детей всех возрастов составляет 3300 ME. Она содержится в одном драже. В 1 г рыбьего жира содержится 400 — 600 ME ретинола.
Гиповитаминозы группы В. При стертой форме гиповитаминоза Bi язык становится сухим, темно-красного цвета, сосочки его выражены слабо. Появляются повышенная утомляемость, слабость в ногах, судороги. Аппетит ухудшается до полной анорек-сии, отмечаются жжение в подложечной области, схваткообразные боли в животе. Запор сменяется поносом. Отмечаются жжение, покалывание и чувство
Дети, родившиеся слабыми, с признаками рахита, в значительной степени обязаны этим гиповитаминозу матери. Наиболее важны для организма беременной витамины А, В, С, D и Е. При рациональном питании беременной эти витамины поступают с пищей. Так, витамином А богато молоко, сливочное масло, печень рыб; в моркови содержится каротин, превращаются в организме в витамин А; витамином B богаты дрожжи, ржаной хлеб; витамином С – шиповник, черная смородина; витамином D -сливочное масло, рыбий жир, яичный желток; витамином Е — рис, льняное масло, салат, свежие и сушеные зеленые ОВОЩИ. Недостаток витаминов в пище беременной можно пополнить препаратами или концентратами витаминов. Насыщение организма беременной витаминами создает наиболее благоприятные условия для нормального течения беременности и родов, или внутриутробного и последующего развития плода. Изучение характера обмена веществ во время беременности показывает, что интенсивность его значительно повышается. Чтобы сохранить при этом организм матери в нормальном состоянии «физиологического равновесия», необходима репуляция обмена, что, наряду с другими моментами (свежий воздух, режим труда и отдыха, благоприятная окружающая обстановка), в известной степени зависит от количества и качества пищи, употребляемой во время беременности. К каждому органу, к каждой системе организма предъявляются повышенные требования, вследствие чего в строении и функции их при беременности отмечаются некоторые изменения. Слизистая оболочка влагалища вследствие усиленного кровенаполнения сосудов становится сочной, бархатистой, приобретает синюшную окраску. Синюшность с каждым днем беременности становится сильнее, и к концу беременности слизистая оболочка влагалища приобретает у некоторых женщин темно- фиолетовую окраску. Несколько увеличивается и количество влагалищных выделений. Синюшная окраска слизистой оболочки влагалища появляется уже с первых недель беременности - это один из вспомогательных признаков при установлении диагноза беременности.
Недостаточность витаминов в организме может зависеть, во-первых, от недостаточного их поступления с пищей (экзогенные гиповитаминозы); во-вторых, от недостаточного усвоения организмом вследствие их разрушения в желудочно-кишечном тракте или плохого всасывания (эндогенный, или вторичный, гиповитаминоз). Относительная недостаточность витаминов может развиться при ряде заболеваний в связи с повышением потребности в них организма. Специфическое действие отдельных витаминов в значительной степени связано с их свойствами. Витамины разделяются на две основные группы: а) растворимые в жирах, б) растворимые в воде. Большая часть витамина А поступает в организм с пищей в виде провитамина А – каротина, желтовато-красноватого растительного пигмента, содержащеюся в ряде овощей (морковь, помидоры, мандарины, тыквы и т. д.). Провитамин А в организме соединяется с желчными кислотами, всасывается в кишечнике и в печени; под воздействием фермента креатиназы он переходит в витамин А. Образование витамина А из каротина совершается путем окисления. Но для этого необходимо достаточное содержание жиров в пище и нормальная функция печени и кишечника. При употреблении нищи, богатой каротином, часть откладывается в коже и окрашивает ладони, подошвы и нередко лицо в желтоватый цвет («каротинемия», «каротиновая пигментация»). Такая каротиновая пигментация наблюдается обычно у детей с пониженной функцией печени. Накопление (депо) витамина А происходит в печени, откуда он поступает по мере потребности. Гиповитаминоз и авитаминоз А возникают при недостатке или отсутствии полноценных жиров, богатых витамином А. Особенно легко развивается гиповитаминоз А в раннем детском возрасте. Хотя ребенок рождается с известным запасом витамина А в печени, но с 5-6-го месяца жизни запас его исчерпывается. Грудное вскармливание, обеспечивающее организм ребенка полноценными жирами, очевидно, удовлетворяет и потребности в витамине А; при искусственном вскармливании с недостаточным введением жиров легко возникают проявления недостаточности витамина А. Первыми клиническими симптомами недостаточности витамина Л являются сухость кожи и слущивание эпидермиса; вслед за этим нарушается секреция желез слизистых оболочек, очевидно, вследствие сужения и даже атрофии выводных протоков. В результате появляется сухость (прексероз и ксероз) роговицы и слизистой оболочки рта. Одновременно наблюдается задержка прибавки веса и снижение сопротивляемости организма ребенка. Этим объясняется легкое возникновение пиодермии, стоматита, катара верхних дыхательных путей, острых инфекций. В тяжелых случаях авитаминоза А может развиться ксерофтальмия, а при попадании инфекции- кератомаляция (размягчение и прободение роговицы).
Основной причиной возникновения рахита является гиповитаминоз Б. Недостаток витамина О ведет к расстройству фосфорно-кальциевого обмена и нарушению обызвествления костной ткани. Причинами гиповитаминоза Б в организме являются нарушение синтеза витамина Б в коже и недостаточное поступление его с пищей. Все это наблюдается в основном при дефектах ухода за ребенком, несоблюдении режимных моментов, недостаточном пользовании свежим воздухом и естественным ультрафиолетовым облучением, при нерациональном, несбалансированном по основным пищевым веществам питании, главным образом за счет преобладания в рационе углеводов, избытка жира и недостатка белка, а также нарушения соотношения кальция и фосфора, дефицита витаминов С, группы В (В1, В2, В3, пантотеновой кислоты) и др.
Рахит чаще всего развивается у детей 1-го года жизни, когда идут усиленные процессы роста и развития организма ребенка, интенсивное формирование органов и систем, в частности скелета. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей, у которых в силу незрелости отдельных ферментных систем снижается образование витамина Б, нарушаются транспортировка и всасывание кальция в кишечнике, что ведет к ухудшению процессов минерализации костной ткани. Возникновению рахита могут способствовать заболевания ребенка, особенно те, которые сопровождаются ацидотическим сдвигом – острые респираторные заболевания, пневмония, кишечные инфекции и др.
Патогенез. Основные патогенетические механизмы развития рахита известны давно, однако в последнее время накопились новые данные об особенностях метаболизма витамина В. механизме его действия, участии в обменных процессах организма ребенка.
В патогенезе рахита имеют значение два витамина – витамин В1 (эргокальциферол) и витамин В3 (холекальциферол). Холекальциферол в основном образуется в коже из провитамина Б. Кроме того, как свидетельствуют данные последних исследований, основная роль в патогенезе рахита принадлежит не тому виду витамина Б, который образуется в коже или поступает с пищей, а активным его метаболитам. К ним прежде всего относится 25-окспвитамин Б, который образуется в печени из витамина Б. Он осуществляет транспортную функцию и в дальнейшем в почках превращается в 1,25-диоксивитамин В, осуществляющий регуляторную функцию в обмене фосфора и кальция в организме. Согласно современным представлениям 1,25-диоксивитамин Б рассматривается как гормон, который совместно с паратиреоидином гормоном и тирокальцитом участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена и поддерживает гомеостаз.
Основной причиной возникновения рахита является гиповитаминоз Б. Недостаток витамина О ведет к расстройству фосфорно-кальциевого обмена и нарушению обызвествления костной ткани. Причинами гиповитаминоза Б в организме являются нарушение синтеза витамина Б в коже и недостаточное поступление его с пищей. Все это наблюдается в основном при дефектах ухода за ребенком, несоблюдении режимных моментов, недостаточном пользовании свежим воздухом и естественным ультрафиолетовым облучением, при нерациональном, несбалансированном по основным пищевым веществам питании, главным образом за счет преобладания в рационе углеводов, избытка жира и недостатка белка, а также нарушения соотношения кальция и фосфора, дефицита витаминов С, группы В (В1, В2, В3, пантотеновой кислоты) и др.