Изменения миокарда
13 Дек
Полезные записи Комментарии отключены
МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ (в узком и наиболее употребительном смысле термина) — принципиально обратимые метаболические изменения миокарда в связи с любыми экстракардиальными патогенными влияниями. Такое определение позволяет не отождествлять рассматриваемую группу болезней с дистрофией миокарда в ее буквальном биологическом понимании (т. е. с нарушением трофики и обмена сердечной мышцы вообще), поскольку при подобной трактовке любое заболевание сердца (ревматизм, аллергический миокардит, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и т. д.) должно было бы относиться к категории М. Все варианты воспалительных болезней сердца, таким образом, не включаются в группу М. Этиология. Причины развития М. очень многообразны: анемии, физическое переутомление, повышение артериального давления, витаминная недостаточность, голодание (особенно белковое), эндокринные нарушения, самые разнообразные интоксикации (инфекционные, лекарственные, эндогенные — при нарушениях функции почек или печени, алкоголизм и т. д.). Клинические проявления миокардиодистрофии:
Клиническая оценка действия лекарства представляется более простой и в то же время более сложной, чем изучение его фармакодинамики в лаборатории экспериментальной фармакологии. Оценка более проста, так как клиницист получает препарат, тщательно изученный фармакологически почти во всех деталях действия, и точно знает, чего следует ждать от применения препарата. Более сложно охарактеризовать действие лекарства, во-первых, потому что практически применяемые дозы не всегда достаточны для того, чтобы реализовать полученные в эксперименте эффекты. Так, адренергическая блокада, вызываемая дигидрированными алкалоидами спорыньи (препарат редергам), не обнаруживается в достаточной степени при обычных терапевтических дозах, вследствие чего в большинстве новых руководств препараты этого типа уже не упоминаются как средства для лечения гипертонической болезни. 
Мочегонные, неэффективные до кровопускания, после него, как правило, дают отличный результат, ибо, разгрузив сердце кровопусканием, мы увеличиваем кровоток в почках и центральной нервной системе. Снижение венозного давления после кровопускания кратковременно, и оно быстро возвращается к исходному. В дистрофической фазе (по классификации Стражеско-Василенко) кровопускание противопоказано. В этой фазе белковый обмен нарушен, развивается гипопротеи-немия, диспротеинемия с увеличением фракций грубо-дисперсных белков за счет мелкодисперсных. В таких случаях более полезно переливание плазмы. Перечисление факторов, объясняющих возникновение отеков, убедительно свидетельствует об их сложности и одновременно подсказывает пути борьбы с ними. Снижение венозного давления и увеличение почечного кровотока достигаются применением препаратов группы наперстянки и, по-видимому, в какой-то степени пуриновыми производными, особенно теобромином, эуфиллином, увеличивающими почечный кровоток.