Миелит

22 Июн

adminБез рубрики возбудители, спинной мозг, токсины Комментариев нет

Окружающие больного должны полоскать носоглотку дезинфицирующими растворами. В помещении, где находился больной, необходимо произвести дезинфекцию, а игрушки вымыть кипятком. Детям, находившимся в контакте с заболевшим, вводят внутримышечно 10% гамма-глобулин по 3 мл или 20% по 1,5 мл в течение 3 дней или кровь родителей. В основе инфекционного миелита лежит острое очаговое, диффузное или рассеянное воспаление спинного мозга. В большинстве случаев миелит развивается как последствие различных инфекционных заболеваний: скарлатины, кори, коклюша, гриппа, воспаления легких, рожи, тифа, дифтерии, ангины, кишечных инфекций (В. coli) и др. Миелит может быть вызван проникновением в центральную нервную систему возбудителей болезни или их токсинов. Острый миелит может быть вызван фильтрующимися вирусами полиомиелита, эпидемического энцефалита и бешенства.

Возбудители инфекции и токсины могут проникнуть в спинной мозг лимфогенным и гематогенным путем. Миелит развивается в любом возрасте, но чаще всего им заболевают люди средних лет. Переутомление, травма, охлаждение могут иметь значение способствующих факторов. Патологическая анатомия. Пораженные участки спинного мозга макроскопически отличаются дряблостью, более мягкой консистенцией. На поперечном разрезе серая субстанция не отграничивается достаточно резко от белой; характерный рисунок бабочки смыт и нечеток. Пораженные участки выбухают и отличаются своей желтовато-красной и серовато-желтой окраской. Иногда миелитический очаг распространяется диффузно, на весь поперечник спинного мозга, иногда на поперечном разрезе имеются множественные рассеянные очажки или один очаг различной величины и формы. Микроскопически отмечаются воспалительно-инфильтративные и дегенеративные изменения. В связи с гибелью нервной ткани образуются пустоты или рубцовые очаги, состоящие из разросшейся нейроглии и соединительной ткани. Болезнь развивается остро, начинаясь общим недомоганием, повышением температуры и ознобом. Больной ощущает незначительные боли и парестезии в спине и ногах. Появляется и быстро нарастает слабость ног.

Энцефалит

22 Июн

adminИнформация азотемия, головной мозг, токсины Комментариев нет

Энцефалит-воспаление головного мозга. Главным этиологическим фактором энцефалита является инфекция. В ряде форм имеется токсикоинфекционная природа энцефалита. По динамике развития и течению энцефалиты подразделяются на острые и хронические. Общепринятой классификации энцефалитов пока нет. Установлено, что возбудитель эпидемического энцефалита относится к фильтрующимся вирусам. Все попытки выделить культуру возбудителя пока не увенчались успехом. Многочисленные экспериментальные исследования не дают оснований считать вирус эпидемического гриппа возбудителем эпидемического энцефалита. Начальные симптомы заболевания, если они ясно выражены, указывают на общую инфекцию, в тяжелых случаях сопровождающуюся гемолитическими явлениями,желтухой,   азотемией,   экзантемами,   изменениями внутренних органов. Все это говорит о гематогенном распространении инфекции по всему организму. Этим же путем инфекция проникает и в мозг. Наибольшее число острых случаев наблюдается в зимние месяцы (ноябрь-февраль). Длительность инкубационного периода считают равной приблизительно   от   14  дней  до  3  месяцев. Клинически и патологоанатомически эпидемический энцефалит делится на две стадии, часто отделяющиеся одна от другой периодом в несколько или много лет. Первая острая стадия энцефалита имеет характер инфекции с воспалительными реакциями организма, в том числе и в мозгу. Вторая стадия, развивающаяся как токсический процесс, имеет характер прогрессивно-дегенеративный. Ряд симптомов этой последней стадии похож на симптомы другого дегенеративного заболевания-дрожательного паралича, названного болезнью Паркинсона по имени описавшего ее исследователя. Поэтому вторую стадию эпидемического энцефалита обычно называют паркинсонизмом. Осе стадии заболевания, хотя и вызваны общей причиной, отличаются друг от друга не только внешними проявлениями, но и по существу. Патологическая анатомия острого периода характеризуется изменениями одного характера в мозгу, в печени и реже в других органах, а именно периваскулярными (в мозгу вокруг артериол и венул) лимфоцитарными инфильтратами с плазматическими клетками). В нервной ткани отмечается пролиферация, иногда образующей узелки.

Энцефалит

22 Июн

adminБез рубрики азотемия, головной мозг, токсины Комментариев нет

Энцефалит-воспаление головного мозга. Главным этиологическим фактором энцефалита является инфекция. В ряде форм имеется токсикоинфекционная природа энцефалита. По динамике развития и течению энцефалиты подразделяются на острые и хронические. Общепринятой классификации энцефалитов пока нет. Установлено, что возбудитель эпидемического энцефалита относится к фильтрующимся вирусам. Все попытки выделить культуру возбудителя пока не увенчались успехом. Многочисленные экспериментальные исследования не дают оснований считать вирус эпидемического гриппа возбудителем эпидемического энцефалита. Начальные симптомы заболевания, если они ясно выражены, указывают на общую инфекцию, в тяжелых случаях сопровождающуюся гемолитическими явлениями,желтухой,   азотемией,   экзантемами,   изменениями внутренних органов. Все это говорит о гематогенном распространении инфекции по всему организму. Этим же путем инфекция проникает и в мозг. Наибольшее число острых случаев наблюдается в зимние месяцы (ноябрь-февраль). Длительность инкубационного периода считают равной приблизительно   от   14  дней  до  3  месяцев. Клинически и патологоанатомически эпидемический энцефалит делится на две стадии, часто отделяющиеся одна от другой периодом в несколько или много лет. Первая острая стадия энцефалита имеет характер инфекции с воспалительными реакциями организма, в том числе и в мозгу. Вторая стадия, развивающаяся как токсический процесс, имеет характер прогрессивно-дегенеративный. Ряд симптомов этой последней стадии похож на симптомы другого дегенеративного заболевания-дрожательного паралича, названного болезнью Паркинсона по имени описавшего ее исследователя. Поэтому вторую стадию эпидемического энцефалита обычно называют паркинсонизмом. Осе стадии заболевания, хотя и вызваны общей причиной, отличаются друг от друга не только внешними проявлениями, но и по существу. Патологическая анатомия острого периода характеризуется изменениями одного характера в мозгу, в печени и реже в других органах, а именно периваскулярными (в мозгу вокруг артериол и венул) лимфоцитарными инфильтратами с плазматическими клетками). В нервной ткани отмечается пролиферация, иногда образующей узелки.