Проба Кумбса

В основе патогенеза желтушной формы гемолитиче­ской болезни новорожденных лежит нарушение билиру-бинового обмена, которое выражается в значительном накоплении непрямого билирубина вследствие повышен­ного гемолиза эритроцитов плода, новорожденного.
При обычном течении физиологической желтухи со­держание билирубина в крови новорожденного может колебаться от 0,02 до 0,12 г/л без нарушения общего со­стояния ребенка. При желтушных формах гемолитиче­ской болезни уровень билирубина повышается до 0,25- 0,3 г/л. Непрямой билирубин обладает токсическими свойствами. Он нерастворим в воде, поэтому не выводит­ся с мочой, проникает в ткани, особенно богатые липида-ми, такие, например, как головной мозг, надпочечники, печень. Под влиянием непрямого билирубина нарушают­ся процессы клеточного дыхания (В. А. Тоболин), окис­лительного фосфорилирования и транспорт некоторых электролитов.
При гемолитической болезни новорожденных чрез­мерное накопление непрямого ‘билирубина обусловлено не только интенсивным гемолизом эритроцитов, но и от­сутствием способности печени переводить токсичный (не­прямой билирубин, образующийся в результате гемоли­за, в прямой.
Непрямой билирубин, образующийся при гемолизе эритроцитов, соединяясь с альбумином плазмы, образу­ет коллоидный раствор, который не в состоянии пройти через почечный фильтр и выделиться из организма. Не­прямой билирубин поступает в печень, где должно про­изойти превращение его в прямой билирубин под влия­нием фермента глюкуронилтранофаразы. Ферментатив­ная незрелость печени в виде недостаточной активности фермента глюкуранилтраисферазы наблюдается у ново­рожденных в течение первых 2 над после рождения, а у недоношенных – в течение месяца. Это ведет к на­рушению процесса перехода непрямого билирубина в нетоксичный, водорастворимый прямой билирубин, следст­вием чего является накопление непрямого билирубина.

Метки: антитела, беременность, проба

Страницы: 1 2