Появление нистагма

Комментариев нет

Нистагм вестибулярного происхождения обычно обнаружива­ется при лабиринтите. К появлению нистагма приводят некоторые заболевания са­мого органа зрения (катаракта, астигматизм, расстройства реф­ракции, слабость глазодвигательных мышц). У детей, родившихся слепыми или потерявших зрение в раннем детском возрасте, нистагма глазной этиологии не бывает. Косоглазие. Легкая степень косоглазия свойственна де­тям первых месяцев жизни до тех пор, пока не разовьется коор­динация движений глазных яблок. Обычно это происходит в воз­расте 3-6 мес. К появлению косоглазия предрасполагает значительное коли­чество факторов. Оно развивается при повреждении и поражении головного мозга, повреждении и нарушении функций мышц, обес­печивающих движения глазных яблок, при нарушении рефрак­inrif одного из глаз, при врожденных аномалиях строения и функции органа зрения, церебральных параличах у детей млад­шего возраста, болезни Верднига – Гоффманна (расстройство иннервации глазодвигательных мышц). Острое косоглазие может появиться у детей с внутричерепным кровоизлиянием, абсцессом или опухолью головного мозга, менингитами, энцефалитом, полио­миелитом, дифтерией, корью, миастенией.
Различают следующие виды косоглазия: 1) эзотропия – кон­вергентное (сходящееся) косоглазие, при котором глазные ябло­ки поворачиваются внутрь; 2) экзотропия – дивергентное (рас­ходящееся) косоглазие, при котором глазные яблоки поворачи­ваются кнаружи; 3) гипертропия – отклонение глазного яблока вверх; 4) гинотропия – отклонение глазною яблока вниз; 5) эзофория – тенденция к конвергированию; 6) экзофория – тенденция к дивергированию. Эзо- и экзофория превращаются в выраженное косоглазие, когда ребенок эмоционально утомлен и напряжен или болен каким-либо заболеванием.
Экзофтальм может быть односторонним и двусторонним. Экзофтальмом сопровождаются такие заболевания, как тиреоток­сикоз, нейрофиброматоз, переднее менингоцеле, энцефалоцеле, тромбоз кавернозного синуса, болезнь Хенда – Шюллера – Крис-чена, артериовепозная аневризма ретробульбарного пространства, кровоизлияния в глазницу и заднеглазничное пространство раз­личного происхождения, черепно-лицевой дизостоз, преждевре­менное срастание черепных швов, фиброзная дисплазия костей лицевого черепа, перелом основания черепа.

Метки: , ,

Нистагм

Комментариев нет

В подавляющем большинстве случаев болезнь протекает хронически, прогрессивно. Начальные симптомы развиваются обычно медленно и постепенно. Часто развитию выраженной картины болезни предшествуют предвестники-утомляемость ног, парестезии, боли, быстро проходящие парезы глазных мышц и др. Нарастание явлений часто происходит скачкообразно. При общем прогрессировать процесса наиболее характерным является течение с ремиссиями. Ремиссии больше выражены в ранних периодах болезни. Начальные симптомы и симптомокомплексы могут полностью исчезнуть. Ремиссии длятся неделями, месяцами, иногда годами. Затем наступает новая вспышка болезни. Вновь появляются старые симптомы или развиваются новые, обычно значительно более тяжелые. Первые ремиссии всегда отличаются более полным обратным развитием, чем последующие, которые могут наступить в любом периоде болезни, но сопровождаются лишь небольшим улучшением и притом более кратковременным. Болезнь длится многие годы, иногда десятки лет, полностью инвалидизирует больного и приковывает его к постели. Создается неустойчивость в отношении всяких случайных заболеваний, которые и могут явиться непосредственной причиной смерти больного. В некоторых случаях начальные симптомы развиваются остро, апоплектиформно. Обычно и в этих случаях наступают ремиссии. Симптомы могут столь же быстро и внезапно исчезнуть, как и появились. Медленно нарастающая спастическая параплегия, которая наблюдается во многих случаях рассеянного склероза, объясняется тем, что бляшки часто локализуются в боковых столбах спинного мозга. Несоответствие между выраженностью пирамидных знаков и степенью паралича обусловлено тем, что миэлин поражается значительно сильнее осевых цилиндров, проводимость которых может сохраняться долгое время. Нарушение деятельности сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки большей частью обусловлено спинальной локализацией процесса, но может иметь корешковое или другое происхождение. Полиморфные расстройства чувствительности, наблюдающиеся при рассеянном склерозе, обусловлены различной локализацией бляшек. На участие в заболевании задних столбов, в частности, пучка Голля, указывает расстройство вибрационной и других видов глубокой чувствительности в ногах. При развитии бляшек в задних столбах верхне-шейного отдела спинного мозга нарушается стереогностическая чувствительность.

Метки: , ,

Внутричерепная травма у новорожденных

Комментариев нет

При внутричерепной травме у новорожденных может быть нистагм, косоглазие, анизокория, выпячивание и напряжение большого родничка, симптомы Грефе и «за­ходящего солнца», зевота, икота. Перечисленные симп­томы встречаются в самых различных сочетаниях. Из других симптомов следует указать на расстройства сна, который становится тревожным, непродолжительным, в тяжелых случаях ребенок совершенно лишается сна, лежит с широко открытыми глазами, взглядом, устрем­ленным в одну точку, редко мигает. Расстройство теплорегуляции чаще выражается в снижении температуры тела, а иногда и значительных ее повышениях без причины.
В тяжелых случаях внутричерепной травмы может иметь место задержка мочеиспускания (до 19-26 ч). При исследовании мочи обнаруживаются кровяной пиг­мент, белок, свежие и выщелоченные эритроциты, ци­линдры, много фосфатов и уратов. Со стороны перифе­рической крови отмечается высокий лейкоцитоз с нейтрофилезом, со сдвигом влево, отсутствие эозинофилов и лимфопения. При спинномозговой пункции наблюда­ется повышение лииворного давления и увеличение чис­ла эритроцитов.
При всем многообразии клинических симптомов в т е ч е н и и внутричерепной травмы можно отметить определенную фазность, т. е. за­кономерную смену одних клинических симптомов други­ми, которые отражают, по-видимому, изменение функ­ционального состояния и функциональных взаимоотно­шений различных отделав центральной нервной системы (Г. П. Полякова).
Первая стадия -стадия угнетения, ха­рактеризуется резким снижением мышечного тонуса, от­сутствием активных движений, бледностью кожных по­кровов с цианотичным оттенкам, снижением активности сосания, отсутствием крика, иногда слабым, стонущим. Наряду с этим имеются глубокие расстройства акта ды­хания, сердцебиение замедлено, иногда выражена арит­мия, реакция на внешнее раздражение либо отсутствует, либо замедлена. Эти клинические проявления соответст­вуют, по-видимому, тому периоду, когда высшие отделы головного мозга находятся в состоянии запредельного торможения.
Стадия угнетения сменяется второй стадией – стадией возбуждения. Для нее характерно об­щее беспокойство, появление беспорядочных движений, тремора конечностей, приступов клонических судорог, разгибательной гипертонии. Наблюдаются выраженные расстройства акта сосания, дыхания, сна. В течение не­скольких дней может быть повышена температура тела. Отмечается красный стойкий дермографизм, усиленное потоотделение, иногда встречается парез лицевого нерва, поражения подъязычного или тройничного нерва. Эта стадия отражает в основном неуравновешенное состоя­ние нервных центров среднего мозга и гипоталамической области при отсутствии регулирующего действия коры головного мозга стадия-ста дня медленно насту­пающего выздоровления, характеризуется пони­женной активностью жизненных процессов. У таких де­тей длительное время наблюдается общая вялость, сла­бость сосания, плохое прибавление в массе, значительно более поздняя, чем в норме, выработка условных реф­лексов на время кормления и на другие раздражители. В этот период по-видимому, происходит нормализация функциональных взаимоотношений различных отделов центральной нервной системы ребенка, но кора головно­го мозга еще долго ‘Находится в заторможенном со­стоянии.

Метки: , ,