Растения-источники поллиноза

Комментариев нет

Пыльцевое зерно состоит из внешней и внутренней оболочек и плазматического содержимого. Поверхность внешней оболочки (экзина) обеспечивает специфические для пыльцы каждого вида растений морфологические особенности пыльцевых зерен, которые дают возможность идентифицировать их при микроскопии. Аллергенная активность пыльцы большинством исследователей связывается с белковой частью клетки — с полипептидами и гликопротеидами.
Из нескольких тысяч распространенных на Земном шаре видов растений лишь около 50 продуцируют пыльцу, ответственную за возникновение поллиноза. В основном это ветро-опыляемые растения, выделяющие огромные количества мел-, кой (0,02—0,04 мм) пыльцы, переносимой ветром на десятки километров. Возможность распространения пыльцы на большие расстояния была продемонстрирована в эксперименте шведского ботаника Hesselman (1929). Исследователь, установив пыльцеуловители на маяке, расположенном в 55 км от берега, обнаружил в них присутствие аллергенов пыльцы березы, сосны, ели. Позднее, в 1937 г., шведский палинолог Erdmann, использовав изобретенную им вакуумную пыльцевую ловушку, установил наличие большого количества пыльцы деревьев и злаковых трав в атмосфере над серединой Атлантического океана.
Пыльца, вызывающая поллиноз, принадлежит растениям, широко представленным в данной местности. Так, в США основной причиной заболевания является сорняк амброзия, дающий до 1000 всходов на 1 м2, произрастающий во всех штатах страны и продуцирующий пыльцу с начала августа и до конца октября.
Существенным свойством пыльцы, вызывающей поллино-зы, является ее антигенная активность, т. е. способность индуцировать синтез антител. Высокая антигенность свойственна пыльце амброзии, луговых и сорных трав. В то же время пыльца хвойных деревьев, продуцируемая в огромном количестве, крайне редко является причиной поллиноза в связи с ее незначительной антигенной активностью.
Многочисленные иммунологические исследования [Беклемишев Н. Д., 1985; Halmepuro L. et al., 1984, 1985, и др.] демонстрируют

Метки: , ,

Контактная экзема

Комментариев нет

На коже различают в основном две формы аллергической реакции:

  • немедленная реакция – в течение нескольких минут после контакта с аллергеном на коже образуются волдыри (эта болезнь называется крапивницей, и она будет рассмотрена ниже);
  • замедленная реакция – спустя часы или дни на месте соприкосновения с аллергеном возникает аллергическая контактная экзема.

При токсической контактной экземе кожа непосредственно поражается ядовитым (токсичным) веществом, отличающимся особой непереносимостью. Аллергическая и токсическая контактные экземы встречаются у людей определенных профессий. Особая группа риска – домашние хозяйки, пекари, парикмахеры, медицинские сестры. Нередко экзему провоцируют металлические части одежды. Виновниками токсической контактной экземы чаще всего являются определенные химические вещества – чистящие средства, растворители. Аллергическая и токсическая контактные экземы на коже выглядят одинаково. В острой стадии на воспаленной, мокнущей и зудящей коже образуются пузырьки, узелки и чешуйки. Если экзема перешла в хроническую стадию, поверхность кожи грубеет, становится шероховатой, на ней остаются болезненные трещины. Сопровождающий эти процессы зуд, как правило, бывает мучительным, и человек расчесывает кожу. Диагноз «аллергическая экзема» врач устанавливает с помощью кожных проб, наклеивая на спину пациента различные аллергены, вызвавшие подозрение. Через день-два типичные реакции на коже показывают, есть аллергия или нет. Не так-то просто избегать веществ, которые вызывают у вас аллергическую реакцию или вредны для вашей кожи. Людям, страдающим тяжелой контактной аллергией, скорее всего, придется поменять работу!

Метки: , ,

Лечение бронхиальной астмы

Комментариев нет

Лечение бронхиальной астмы можно разделить на каузальное, патогенетическое и симптоматическое. Необходимо в каждом случае стремиться как можно раньше определить возможный аллерген еще до возникновения выраженной чувствительности к неспецифическим раздражителям (холод, запахи, эмоции) и до возникновения полиал­лергии. В ранних стадиях бронхиальной астмы аллерген нередко мож­но выявить путем тщательного опроса. Для окончательного выявления аллергена используют кожные и провокационные пробы, однако послед­ние должны применяться в клинической практике с большой осторож­ностью, так как могут вести к развитию тяжелых приступов удушья. Наиболее перспективными являются методы определения наличия ан­тител в крови больных к набору стандартных аллергенов. В случаях выявления аллергена наиболее целесообразным является его устране­ние из окружения больного или из его организма (перемена квартиры, санация инфекционных очагов, борьба с инфекцией). Если удаление аллергена невозможно, больным с атопической бронхиальной астмой после выявления аллергена следует назначить специфическую гипосенсибилизацию по разработанным специальным схемам (патогенетиче­ское лечение).’Симптоматическое лечение бронхолитическими средствами направ­лено на купирование приступов удушья. Наиболее эффективны в этих случаях симпатомиметики, производные пурина. В настоящее время для лечения бронхиальной астмы применяется большое количество различных симптомиметических препаратов: адреналин, эфедрин, изадрин (синонимы: новодрин, эуспиран) и орципреналина сульфат (сино­нимы: алупент, астмопент), последние стимулируют радренорецепторы. В последнее время в клинической практике используют­ся препараты (салбутамол, вентолин, беротек), являющиеся се­лективными стимуляторами руадренорецепторов и оказывающие изо­лированное бронхолитическое действие. Эти препараты лишены ряда побочных действий симпатомиметиков и не вызывают тахикардии, по­вышения артериального давления. Их можно использовать в виде ин­галяций, инъекций и для приема внутрь.
Из пуриновых производных наиболее известен эуфиллин, а также теофиллин. Он обладает прямой миолитической активностью и занима­ет видное место среди других бронхолитиков. Наиболее’ эффективно внутривенное и ректальное введение эуфиллина и теофиллина.
Особое место в лечении бронхиальной астмы отводится глюкокортикоидам. Многообразные механизмы действия кортикостероидов включают: неспецифическое противовоспалительное действие, тормо­жение продукции антител, торможение образования и накопления гистамина в тканях, потенцирование действия симпатомиметиков, рас­слабляющее действие на гладкую мускулатуру. Однако, учитывая большой спектр побочных действий стероидной терапии, использова­ние кортикостероидов, особенно у подростков, должно быть ограни­ченным. Абсолютным показанием к назначению глюкокортикоидов яв­ляется развитие астматического статуса.

Метки: , ,