Липодистрофия
Патогенез и клиническая картина. Поступление глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей и метаболизм ее связаны с биологическим эффектом инсулина. Недостаточность инсулина снижает поступление глюкозы в клетки инсулиночувствительных тканей и нарушает внутриклеточный гликолитический и оксидативный пути превращения глюкозы, биосинтез и метаболизм липидов и белков.
В результате тяжелой инсулинной недостаточности и компенсаторного повышения в крови антагонистов инсулина (гормона роста, глюкагона, кортизола, катехоламинов и др.) резко нарушается метаболизм глюкозы, повышаются липолиз и поступление продуктов липолиза — свободных жирных кислот в кровеносное русло и в печень. Свободные жирные кислоты при этом состоянии являются основным источником увеличенного образования кетоновых тел: ацетоуксусной кислоты и продуктов ее редукции, р-оксимасляной кислоты и ацетона. В условиях недостаточности инсулина, несмотря на хорошее использование в тканях кетоновых тел, полного сгорания последних из-за очень интенсивного кетогенеза не происходит.
Страницы: 1 2