26 Июл
adminБез рубрики внутренние органы, послеродовой период, СКВ
Этиология и патогенез коллагеновых заболеваний не выяснены окончательно. Из этиологических и патогенетических механизмов наибольшего внимания заслуживают вопросы иммуногенеза, так как общепринято, что данные заболевания возникают вследствие нарушения иммунологического гомеостаза, когда развиваются иммунные реакции, направленные против собственных тканей и органов больного. Аутоантиген не обладает тканевой специфичностью, и в результате взаимодействия аутоантител с нормальными органами и тканями возникают их функциональные и структурные повреждения. Это обусловливает системное течение коллагеновых болезней. В настоящее время имеются данные, позволяющие лишь косвенно признавать значение вирусов или вирусоподобных микроорганизмов в этиологии коллагенозов, особенно системной красной волчанки. Однако вирусная теория происхождения коллагеновых болезней в целом не имеет до сего времени прямых доказательств. Считается, что в возникновении больших коллагенозов определенное значение имеет наследственная предрасположенность. Это подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями, когда, например, в одном поколении может быть ревматоидный артрит, в другом – ревматический порок сердца, а в следующем – волчанка и т. д. Ранее роль этиологического фактора отводилась и инфекционным заболеваниям (стрептококковая инфекция, туберкулез, сифилис и др.), но в последние годы специальными исследованиями их значение в возникновении коллагеновых болезней не подтвердилось. Системная красная волчанка (СКВ)-одна из наиболее тяжелых и распространенных форм больших коллагенозов. Термином «системная» подчеркивается общий характер заболевания с поражением многих систем и органов, прежде всего висцеральных. Впервые кожная форма СКВ была описана Cazenave, выделяется 2 формы волчанки:
Метки:
внутренние органы,
послеродовой период,
СКВ
24 Июл
adminБез рубрики кардилсклероз, синдром Рейно, СКВ
Поражение сердечно-сосудистой системы при дерматомиозите проявляется главным образом изменениями в миокарде. Патологический процесс в миокарде во многом однотипен с таковым в скелетной мускулатуре, однако обычно менее выражен. Как и в скелетной мускулатуре, возможны атрофия отдельных миокардиальных клеток, их замещение соединительной тканью. Все это дает картину неспецифического миокардита, чаще очагового, а в дальнейшем – кардиосклероза. При диффузном поражении миокарда довольно рано может возникать тяжелая недостаточность кровообращения. Клиническим проявлением поражения миокарда при дерматомиозите являются диффузное увеличение размеров сердца, тахикардия, плохо поддающаяся воздействию сердечных гликозидов, приглушение тонов сердца, нестойкий систолический шум над верхушкой. Рентгенологически выявляются смещение границ сердца в обе стороны, сглаженность дуг, снижение тонуса миокарда. На электрокардиограмме отмечается снижение вольтажа зубцов, в первую очередь зубца Т, могут выявляться экстрасистолы, другие нарушения ритма и проводимости. Эндокардит и перикардит встречаются относительно редко, в ряде случаев изменения выявляются только на секции, поскольку прижизненная симптоматика их крайне скудна. Еще менее характерно нарушение коронарного кровообращения в отличие от узелкового периартериита. При дерматомиозите может наблюдаться синдром Рейно, но гораздо реже, чем при склеродермии, и несколько реже, чем при СКВ. Поражение сосудов по типу васкулитов при дерматомиозите иногда возникает и в других органах. Артериальное давление при поражении миокарда чаще имеет склонность к некоторому понижению, реже, главным образом при поражении почек, оно может повышаться. Поражение легких в общей клинике дерматомиозита отступает на второй план. В легких могут возникать неспецифические интерстициальные пневмониты, которые, как и при других больших коллагенозах, резистентны к воздействию антибиотикотерапии и имеют склонность к затяжному, рецидивирующему течению.
Метки:
кардилсклероз,
синдром Рейно,
СКВ
