Повышение ОПС при гипертонической болезни
Очевидно, что теории, отдающие приоритет гиперактивности симпатической нервной системы, обогатились исключительно ценными данными. Среди них важное место занимает представление о том, что «нарушение равновесия в сердечно-сосудистых центрах мозга может приводить к возникновению гипертензии и что нейрохимическая дисфункция в головном мозге может предрасполагать к таким изменениям кровообращения, которые в свою очередь могут способствовать развитию стойкой гипертензии». Вместе с тем приходится признать, что гиперадре-нергия наблюдается преимущественно у лиц с пограничной гипертензией или в раннем периоде ГБ. По мере прогрессирования болезни число больных с признаками гиперадренергии заметно уменьшается, хотя у отдельных лиц они сохраняются практически всю жизнь. Должны быть иные механизмы, которые на фоне нормальной сим-патико-адреналовой активности способны длительно поддерживать сужение резистивных сосудов и тем самым фиксировать болезнь. Симпатическая нервная система не утрачивает своего значения, о чем, в частности, свидетельствует терапевтическая эффективность симпатоли-тических средств, но ее роль в развитии и прогрессировании ГБ изменяется и поэтому кажется не столь очевидной. Наше внимание, естественно, обращается к анализу про- и аптигипертензивных механизмов почек. Система ренин — аигиотензин 11 — альдостерон при гипертонической болезни. Группировка больных в зависимости от уровня ренина в плазме вызвала усиленный интерес с тех пор, как J. Н. Laragh с сотрудниками выдвинули гипотезу о том, что такая классификация может иметь патогенетическое, терапевтическое и прогностическое значение. Правильное суждение о «ренинонатриевом профиле» больного можно составить, если придерживаться нескольких условий: 1) больной должен в течение 5—7 дней получать с пищей такое количество натрия, которое обеспечивает умеренную физиологическую стимуляцию секреции ренина: от 40 до 100 ммоль, или 2,3—5,8 г NaCl в день;
Страницы: 1 2