Атрофия лифоидной ткани
Обнаруженные в селезенке и лимфатических узлах атрофия лимфоидной ткани, плазматизация и миелоидная метаплазия лимфоидных фолликулов со значительным накоплением пиронинофильных зерен в плазматических клетках, отложением белковых веществ на периферии лимфоидных фолликулов и по собственной мембране капилляров клубочков почек (тканевый диспротеиноз) говорят о значительных иммунологических сдвигах, которые наступают при ревматоидном артрите в организме больного и лежат в основе аутоиммунных процессов, наблюдаемых при этой болезни. Фибриноидное изменение соединительной ткани и, в частности, фибри-ноид ревматоидных узлов является объектом многочисленных исследований, однако причины его образования и точный химический состав все еще не выяснены. Началом фибриноидного некроза в ревматоидных узлах является перерождение основного вещества и коллагена, а в дальнейшем происходит накопление фибрина и распад нуклеиновых кислот измененной соединительной ткани. Гистохимически в фибриноидном веществе Моват и Мор обнаружили триптофан, тирозин, цистин и цистеин, т. е. вещества, которые, по их мнению, отсутствуют или же имеются лишь в очень низких концентрациях в коллагене и эластине, но содержатся в большом количестве в белках сыворотки крови и в фибрине. На основании сказанного Моват и Мор приходят к заключению, что коллаген и основное вещество не имеют никакого отношения к фибриноиду и что фибриноид образуется из фибрина и сывороточных белков крови. Келлгрен и Болл путем рентгеноетруктурного анализа биопсированных ревматоидных узлов в аморфной фибриноидной массе установили, что в отличие от нормальной соединительной ткани, где спектр поглощения лучей имеет вид концентрических кругов, в очаге фибриноидного некроза спектр поглощения лучей принимает вид диффузного гомогенного кольца.
Страницы: 1 2