Альдостерон

В работах Bartter и Farrel высказано предположение о том, что выделение альдостерона управляется двумя центрами – возбуждающим и угнетающим секрецию этого гормона. Рецепторы стимулирующего центра находятся в сонной артерии и активируются гиперволемией. В правом предсердии помещаются рецепторы угнетающего центра. При чрезмерном растяжении правого предсердия выделение альдостерона угнетается. На секрецию альдостерона, по-видимому, влияет АКТГ и ангиотензин  (хотя и в слабой степени). Один из факторов, обусловливающих недостаточность кровообращения. Это гиперволемия. Еще С. П. Боткин говорил, что если бы врач мог управлять объемом крови, то лечить недостаточность было бы гораздо легче. Неизменным признаком для недостаточности кровообращения при патологоанатомйческом исследований является полнокровие внутренних органов: легкие, почки, печень – все переполнено кровью. Объем крови нарастает двумя путями. Один из них -это увеличение объема плазмы за счет «отека крови» и при достаточной функции печени усиленная продукция белков плазмы, которая в конечных стадиях угасает. Второй-усиленная продукция форменных элементов крови костным мозгом, раздраженным гипоксией. Увеличение массы циркулирующей крови значительно отягощает течение недостаточности кровообращения. С этой точки зрения очень интересна операция по перевязке вен. Перевязка нижней полой вены сложна и производится редко. Н. Н. Савицкий рекомендует более простую перевязку бедренной вены. Согласно классической теории застоя как ведущего фактора в происхождении сердечных отеков повышение венозного давления ниже места перевязки должно было привести к значительному нарастанию отеков нижней половины тела или нижних конечностей. Но это бывает лишь изредка. Обычно отеки уменьшаются. Происходит это вследствие того, что уменьшение оттока выключает из кровообращения часть крови – практически то же, чего мы на короткое время добиваемся наложением жгутов («бескровным кровопусканием»).

Метки: головной мозг, кровь, сердечные отеки

Страницы: 1 2