Абцессы мозга
24 Июн
Без рубрики Комментариев нет
Возникновению абсцессов способствует недостаточная и поздняя первичная обработка мозговой раны. Различают ранние и поздние абсцессы. Ранние абсцессы развиваются в первые три месяца, когда инфицированная рана мозга или еще открыта, или не успела достаточно зарубцеваться; чаще они выявляются на 3-6-й неделе. Не следует смешивать абсцессы с простым нагноением раневого канала или с ограниченным гнойным энцефалитом, которые, разумеется, могут повести к абсцессообразованию. Об абсцессах можно говорить лишь в тех случаях, когда имеется скопление гноя, ограниченное капсулой. Возникают абсцессы чаще вблизи входного отверстия, где преимущественно задерживаются кусочки ткани от головного убора, обрывки волос, мелкие костные осколки. Нередко в полости абсцесса оказываются осколки мин или снарядов, послужившие источником инфекции. Пули обычно бывают стерильны, < а потому абсцессы вблизи них образуются редко. Множественные осколочные минные ранения могут вести к образованию нескольких абсцессов. Сроки развития капсулы абсцесса различны; они зависят от характера микробной флоры, от местной и общей реактивности организма. Капсула начинает формироваться через 5-10 дней и окончательно образуется примерно через 6 недель. Особенно поздно она возникает при наличии смешанной гнойно-анаэробной флоры и у истощенных. Развитие абсцесса характеризуется постепенным нарастанием локальных симптомов и ухудшением общего состояния: больной становится вялым, апатичным, сонливым, появляются головные боли, брадикардия, а затем и рвота, развиваются застойные соски, нередко наступают эпилептиформные припадки, нарастают гнездные симптомы. Начинает повышаться температура, не достигающая, впрочем, высоких цифр и держащаяся на уровне субфебрильной. РОЭ значительно ускоряется (до 60-70 мм в час), в крови отмечается умеренный лейкоцитоз и появление палочкоядерных форм.
Метки: абцессы, ликвор, нейтрофилы
Особенно характерно для субарахноидальных кровоизлияний наличие крови в ликворе. В первые 1-2 дня спинномозговая жидкость кровяниста, а затем становится желтоватой, ксантохромной. Отличить патологическую примесь крови от случайного попадания ее при пункции не трудно. Важным отличительным признаком является то, что в ликворе со случайной примесью крови быстро образуется кровяной сгусток, а кровянистый ликвор после субарахноидального кровоизлияния не свертывается. Смертность при субарахноидальных кровоизлияниях довольно велика и составляет примерно 20-30%. В тяжелых случаях, когда разрыву подвергся крупный сосуд, больной, не приходя в сознание, может погибнуть в первые 1-2 дня. В большинстве же случаев он выходит из коматозного состояния, которое почти никогда не бывает таким продолжительным и глубоким, как при мозговых кровоизлияниях. Дальнейшее восстановление идет довольно быстро, так что через 3-5 недель может наступить полное выздоровление. Стойкие парезы, афазия или другие явления выпадения после субарахноидальных кровоизлияний наблюдаются редко. Однако, несмотря на то, что течение в большинстве случаев благоприятное, прогноз нужно ставить очень осторожно, так как субарахноидальные кровоизлияния имеют наклонность к повторениям. Прогноз серьезен в случаях глубокого и длительного коматозного состояния, особенно если имеются симптомы сдавления продолговатого мозга (нарушение дыхания, редкий или, наоборот, очень частый пульс, рвота, икота). Диагноз ставится на основании внезапного инсультообразного развития, менингеальных симптомов и крови в ликворе. Типично также отсутствие грубых явлений выпадения. Субарахноидальное кровоизлияние часто трудно отличить от кровоизлияния в вещество мозга с последующим просачиванием крови в субарахноидальное пространство. Наличие грубых очаговых симптомов говорит за кровоизлияние в самое вещество мозга. Геморрагический менинго-энцефалит, сопровождающийся кровоизлияниями из сосудов оболочек, обычно характеризуется наличием инфекционных симптомов (повышение температуры, общее недомогание, познабливание и др.), предшествующих развитию клинической картины субарахноидальной геморрагии.