Недостаточность кровообращения

На поздних стадиях недостаточности кровообращения тканевая гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки. При резко выраженной гипоксии пропотевает уже не жидкость, а белковый экссудат. В свежих сердечных отеках содержание белка очень низко. При длительной декомпенсации отеки по характеру приближаются к почечным, при которых ведущим фактором является повышение проницаемости капилляров. Почечные отеки появляются там, где рыхла подкожная клетчатка, например на лице. Этот компонент есть и у больных с заболеваниями сердца большой давности: всем врачам знакомы плотные, деревянистые отеки, напоминающие склеродермию, с которыми мы не в силах справиться, так как это уже организовавшийся белок. Повышение венозного давления в полой вене распространяется и на впадающий в нее грудной лимфатический проток. Этим затрудняется отток из него и повышается давление в лимфатической системе. В дистрофической стадии сердечной недостаточности, по Стражеско – Василенко, присоединяется еще один фактор – гипопро-теинемия. Схемой Старлинга освещена только одна сторона процесса образования отеков. На деле же онкотическое давление есть не только в капиллярах, но и в тканях, так как межтканевая жидкость и особенно лимфа содержат белок. Кроме того, большое значение имеет осмотическое давление, поддерживаемое электролитами, обладающими свойством притягивать воду. Нарушение обмена хлористого натрия создает избыток электролитов в организме. По закону изоосмоса концентрация хлористого натрия не может выходить за пределы физиологического ее раствора, и накопление натрия в тканях приводит к задерживанию в них воды. Накопление хлорида натрия, точнее, иона натрия, предполагает наличие недостаточного выделения его почками. Действительно, «застойная» моча при декомпенсации, при высоком удельном весе содержит много азотистых шлаков, мочевины, но мало натрия.

Метки: венозное давление, кровообращение, хлористый натрий

Страницы: 1 2