Факторы участвующие в свертываемости крови

Наиболее опасен пластиночный фактор тромбопластина, который освобождается при разрушении пластинок вследствие их склеивания или прилипания к сосудистой стенке. Последнее происходит в любом месте шероховатости стенки сосуда (например, атеросклеротической бляшки). Однако при достаточно быстром кровотоке тромбопластин и даже образовавшийся тромбин уносятся током крови и разводятся до неактивных концентраций. Кровяные пластинки обладают свойством прилипать к поврежденному эндотелию сосудистой стенки, а затем и склеиваться друг с другом, давая начало тромбу. Механизм этого явления известен только отчасти, так как трудно уловить комплексные биохимические и биофизические процессы, происходящие при этом. Известно, что кровяные пластинки содержат аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ), которая при разрушении пластинок переходит в аденозиндифосфорную кислоту. Последняя в очень больших разведениях способна вызывать аггрегацию тромбоцитов значительно быстрее (1-2 секунды), чем свертывающий фермент-тромбин   (5-10 секунд). Образование тромбина вначале протекает медленно и лишь с включением акцелерина (фактор VI) ускоряется, чем резко увеличивается опасность тромбообразо-вания. К счастью, отсутствие свертывания в физиологических условиях и даже в патологии, когда, например, добавляется   тканевой   тромбопластин   поврежденной сосудистой стенки, воспаленного эндокарда, обеспечивается противосвертывающей системой. Был  установлен чрезвычайно любопытный факт. После   внутривенного введения тромбина у подопытных животных резко падала тромбопластическая активность крови. Одновременно почти в 4 раза снижалось количество фибриногена, способного к реакции с тромбином. Кроме того, в крови обнаруживались гепариноподобные вещества. В дальнейшем было выяснено, что избыток тромбина вызывает выброс активаторов плазминогена, которые превращают его в активный плазмин, взаимодействующий с фибриногеном, включая значительную часть фибриногена из процесса свертывания крови. По данным Kowarzyk, Siwinska-Koschy и Glogowska, избыток тромбина вызывает образование антикоагулирующих веществ, в частности антитромбина VI.

Метки: активность крови, кровяные пластинки, фибриноген

Страницы: 1 2